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¿Puede el cuerpo humano sobrevivir con una dieta cero azúcares estrictamente a través de la gluconeogénesis?


Hace un tiempo leí un artículo sobre atletas (creo que ciclistas) expuestos a una dieta sin azúcar y sus niveles de azúcar en sangre se mantuvieron relativamente constantes, lo que generó la pregunta de si las personas podrían sobrevivir estrictamente con una dieta sin azúcar.


Cómo puede tener un nivel alto de azúcar en sangre sin carbohidratos

¿Se puede tener un nivel alto de azúcar en sangre sin carbohidratos? Bueno, es importante tener en cuenta primero las creencias comunes sobre el nivel alto de azúcar en sangre.

El nivel alto de azúcar en sangre es malo. Los carbohidratos elevan el azúcar en sangre. Por tanto, los carbohidratos son malos.& # 8221 La teoría es simple, pero increíblemente defectuosa.

La verdad es que puede tener un nivel alto de azúcar en la sangre de forma crónica incluso mientras evita religiosamente todo el almidón y el azúcar a la vista. Los foros bajos en carbohidratos están llenos de publicaciones que hacen una pregunta muy relevante:

¿Por qué mi nivel de azúcar en sangre es tan alto cuando no estoy comiendo carbohidratos?

La respuesta es simple, pero a menudo se pasa por alto.


Figura 3) Las acciones de las tres enzimas

Cómo actúa la acetaldehído deshidrogenasa

Hay varias variedades de aldehído deshidrogenasa que se encuentran en el cuerpo humano. El que normalmente descompone el acetaldehído se llama ALDH2. Existe otra variedad de aldehído deshidrogenasa que se encuentra en el cuerpo humano y que se llama ALDH2 * 2. ALDH2 * 2 es sólo un 8% más eficaz que ALDH2 en la metabolización del acetaldehído. Algunas personas de Asia oriental tienen ALDH2 * 2 en lugar de ALDH2 en sus cuerpos. Estas personas encuentran que el efecto del alcohol es muy desagradable, como comentamos a continuación.

Las enzimas aldehído deshidrogenasa se encuentran en muchos tejidos del cuerpo, pero se encuentran en la concentración más alta en el hígado.

El problema con demasiado NADH

El alcohol afecta a algunas personas de manera diferente a otras

Asiáticos orientales e indios americanos: La mayoría de las personas utilizan una forma de acetaldehído deshidrogenasa llamada ALD2 para metabolizar el acetaldehído que resulta del metabolismo del alcohol. Sin embargo, muchos asiáticos orientales e indios americanos producen una forma de acetaldehído deshidrogenasa llamada ALD2 * 2 que es mucho menos eficiente para descomponer el acetaldehído que la ALD2. ALD2 * 2 es sólo un 8% más eficaz que ALD2 en la metabolización del acetaldehído.

Además, muchos asiáticos orientales e indios americanos tienen una forma de alcohol deshidrogenasa que es más eficiente para convertir el alcohol en acetaldehído que la de las personas con otros antecedentes genéticos. El resultado final es que estas personas terminan con grandes cantidades del compuesto venenoso acetaldehído en sus cuerpos cada vez que beben alcohol. Este acetaldehído hace que sus caras se enrojezcan y provoque dolores de cabeza, náuseas, vómitos, palpitaciones del corazón y otras molestias físicas extremas. Esta reacción al alcohol a veces se denomina "síndrome de rubor". Los síntomas del síndrome del rubor son exactamente los mismos que los que se producen en las personas que toman antabuse, un medicamento contra el consumo de alcohol. Antabuse también provoca una acumulación de acetaldehído dentro del cuerpo. Se estima que hasta el 50% de las personas de ascendencia japonesa presentan síndrome de rubor. El síndrome de rubor es más severo en algunas personas que en otras. Se estima que las personas con síndrome de rubor severo no desarrollan problemas con el alcohol porque encuentran que beber alcohol es extremadamente desagradable.

Hombres mayores: A medida que los hombres envejecen, tienden a producir menos alcohol deshidrogenasa. Es probable que los hombres mayores se intoxiquen más con cantidades menores de alcohol que los hombres más jóvenes. La alcohol deshidrogenasa en mujeres aparentemente no se ve afectada por la edad.

Mujeres menopáusicas: Aparentemente, los cambios hormonales que ocurren en la menopausia pueden hacer que las mujeres menopáusicas se intoxiquen más con dosis más pequeñas de alcohol.

Personas con daño hepático: Las personas con daño hepático producen menos alcohol deshidrogenasa que aquellas con hígados sanos y, por lo tanto, pueden intoxicarse más con dosis más pequeñas de alcohol. Este fenómeno se conoce como tolerancia inversa.

Bebedores frecuentes: Los bebedores frecuentes producen más alcohol deshidrogenasa que otras personas y, por lo tanto, se intoxican menos con grandes cantidades de alcohol. Estas personas pueden metabolizar hasta 38 ml (más de 2 bebidas estándar) de alcohol por hora, mientras que la persona promedio metaboliza solo alrededor de 13 ml (aproximadamente 0,7 bebidas estándar) por hora.

Cómo actúa Antabuse

Por qué no debería beber con el estómago vacío

¡Lo que bebes sí importa!

Concentración de alcohol: Muchas personas descubren que se intoxican mucho más cuando beben vodka puro que cuando beben cerveza. Esto se debe a que obtienen mucho más alcohol en sus cuerpos en un período de tiempo mucho más corto cuando beben el vodka. Como regla general, cuanto menos concentrado es el alcohol en una bebida, menos alcohol se inyecta en su cuerpo por hora.

Sabor: Las personas también tienden a beber bebidas con sabor fuerte más lentamente que las bebidas sin sabor. Por lo tanto, la mayoría de las personas obtendrán más alcohol por hora cuando beben vodka que cuando beben whisky.

Carbonatación: La carbonatación acelera la absorción de alcohol en el torrente sanguíneo. Las personas que beben bebidas carbonatadas se intoxicarán más rápidamente y alcanzarán niveles de alcoholemia más altos que las personas que consumen la misma cantidad de alcohol por hora en forma de bebidas no carbonatadas. Sin embargo, existe una compensación aquí porque muchas personas beben bebidas carbonatadas más lentamente que las bebidas no carbonatadas.

Refresco de dieta: Los refrescos dietéticos también interactúan con el alcohol, por lo que las personas que beben bebidas mezcladas hechas con refrescos dietéticos se intoxican más rápidamente y logran un BACS más alto que las personas que beben bebidas idénticas hechas con refrescos regulares. Investigadores en Adelaide, Australia, encontraron que el estómago se vaciaba en el intestino delgado en 21,1 minutos para las personas que bebían bebidas mezcladas hechas con refrescos dietéticos. Cuando las personas bebían bebidas hechas con refrescos regulares, el estómago se vaciaba en 36,3 minutos (P & lt .01). La concentración máxima de alcohol en sangre fue de 0.053 g% para las bebidas dietéticas y 0.034 g% para las bebidas regulares.

Tenga cuidado con mezclar alcohol con sus medicamentos

Debe consultar esta referencia si tiene alguna inquietud sobre la interacción de un medicamento que está tomando con el alcohol. Solo para una referencia rápida, notaremos aquí algunos medicamentos de venta libre y recetados muy comunes y algunas otras sustancias que debe tener mucho cuidado al mezclar con alcohol. Algunos de ellos pueden sorprenderte.

Aspirina: Por alguna razón, no estamos muy seguros de que la aspirina parezca bloquear la acción de la alcohol deshidrogenasa. Lo que esto significa es que si toma aspirina antes de beber, se intoxicará mucho más con una dosis de alcohol mucho menor de lo habitual. En general, se recomienda que no tome aspirina durante unas seis horas antes de beber alcohol. Si ha tomado aspirina antes de beber, tenga cuidado y trate de limitar su consumo de alcohol tanto como sea posible.

Pimienta de cayena: La pimienta de cayena dilata los vasos sanguíneos y aparentemente conduce a niveles más altos de alcoholemia y una mayor exposición del cerebro al alcohol. En resumen, si bebe alcohol mientras ingiere mucha pimienta de cayena, se emborrachará mucho más de lo habitual. ¡Evita el vodka de pimiento rojo!

Tylenol (acetaminofén, paracetamol): Incluso por sí solo, el Tylenol puede provocar insuficiencia hepática. Combinar Tylenol con alcohol es un golpe horrible para el hígado. Si amas tu hígado, no tomes Tylenol o Tylenol PM o cualquier otra cosa que contenga acetaminofén con alcohol o cuando tengas resaca. ¡De lo contrario, también podrías freír tu hígado con cebollas!

Ambien: mezclar alcohol con ambien es una receta segura para un apagón o un apagón. Las personas que mezclan los dos también suelen reportar sonambulismo o incluso comer dormido. Es mejor tomar uno u otro y no mezclarlos.

Analgésicos narcóticos: Otra receta para el apagón y el comportamiento perturbado. Evite mezclar alcohol con Percocet, percodan, vicodin, oxycontin, codeína, morfina o cualquier otro analgésico narcótico.

Benadryl (difenhidramina), Dramamine (dimenhidrinato) y Unisom Nighttime (doxilamina): Mezclar alcohol con cualquier antihistamínico que cause somnolencia definitivamente mejorará la sensación de somnolencia muchas veces. Todas las ayudas para dormir de venta libre consisten en uno de los tres antihistamínicos mencionados anteriormente. Mezclarlos con alcohol no es médicamente peligroso, pero tenga cuidado con la somnolencia adicional.

El efecto de fumar tabaco (nicotina):

Rutas de ingestión de alcohol

Inhalación: AWOL (Alcohol With Out Liquid) es un dispositivo de inhalación de alcohol que se ha lanzado en los EE. UU. Y el Reino Unido. Los fabricantes de AWOL afirman que cuando el alcohol se vaporiza e inhala, puede provocar intoxicación hasta 10 veces más rápido que beber y permite que uno se recupere sin resaca en un período de tiempo igualmente rápido. Los médicos todavía están debatiendo la seguridad de la ausencia sin permiso. Al menos 22 estados en los EE. UU. Han prohibido la ausencia sin permiso.

Inyección: Algunos investigadores científicos administran inyecciones de alcohol a los sujetos de investigación cuando desean evitar el estómago. Fue la comparación de los efectos del alcohol inyectado con el alcohol ingerido por vía oral lo que llevó a los científicos a concluir que las mujeres tienen menos alcohol deshidrogenasa en el estómago que los hombres. La autoadministración de alcohol por inyección es extremadamente peligrosa y nunca debe intentarse. El riesgo de muerte por intoxicación por alcohol es extremadamente alto.

Enema de alcohol: Esta es otra forma de administración de alcohol bastante peligrosa y, a veces, mortal. Si hay que creer en Internet, los enemas de alcohol no son infrecuentes en las fiestas sexuales. Un enema de cerveza podría ser lo suficientemente seguro. Sin embargo, el simple hecho es que el alcohol se absorbe muy rápidamente a través del intestino grueso y el recto y aquí no hay enzimas que lo descompongan. Por lo tanto, la misma dosis de alcohol administrada por enema producirá un BAC mucho más alto que si uno lo bebe. Hubo un caso famoso de muerte por enema de jerez en Texas, donde la esposa fue absuelta de los cargos de asesinato. Y un enema de vodka es silencioso, pero seguro que es mortal.

Transdérmico: El alcohol también se puede absorber a través de la piel, aunque este es un método bastante lento y poco práctico para ingerirlo.

Por qué el alcohol tiene un metabolismo en estado estable en lugar de una vida media

El alcohol, por otro lado, muestra un metabolismo en estado estable, no un metabolismo exponencial. El cuerpo del ser humano promedio metaboliza alrededor de 13 ml de alcohol por hora independientemente. Cuando trazamos el metabolismo del alcohol en un gráfico, obtenemos una línea recta; en otras palabras, la tasa de descomposición del alcohol es lineal. Los químicos se refieren a esto como una reacción de orden cero. La razón por la que el alcohol tiene un metabolismo de estado estable en lugar de un metabolismo de vida media es porque el producto de descomposición primario del metabolismo del alcohol, el acetaldehído, es venenoso. El cuerpo debe eliminar el acetaldehído producido por la descomposición del alcohol antes de que se pueda procesar más alcohol para evitar el envenenamiento por acetaldehído. Esto ralentiza la velocidad del metabolismo del alcohol a una reacción de orden cero en lugar de una reacción de primer orden.

La Figura 4 ilustra gráficamente la diferencia entre el metabolismo en estado estacionario y el metabolismo de la vida media.

¿Por qué los seres humanos tienen una forma de descomponer el alcohol?

No solo ingerimos alcohol constantemente junto con los alimentos que comemos, sino que nuestros propios cuerpos producen alcohol como parte del proceso digestivo. Nuestro tracto digestivo contiene millones de microorganismos que son necesarios para digerir adecuadamente nuestros alimentos. Entre estos microorganismos se encuentran las levaduras que producen alcohol a partir de azúcares dentro de nuestro propio cuerpo.

Con el alcohol tan omnipresente en la naturaleza, es necesario que los animales tengan una forma de descomponer el alcohol, de lo contrario, se acumularía en el cuerpo y ningún animal podría funcionar correctamente porque los animales siempre estarían intoxicados constantemente.

Otros alcoholes como el alcohol metílico (alcohol de madera) y el alcohol isopropílico (alcohol para frotar) normalmente no se encuentran en la naturaleza. Es por eso que no tenemos un mecanismo para descomponerlos y por qué son venenosos.

Alcoholes venenosos

Otro alcohol altamente venenoso es el etilenglicol (C2H6O2) que se usa en anticongelantes. Un metabolito del etilenglicol es el ácido oxálico altamente venenoso.

El alcohol isopropílico (C3H8O), también conocido como alcohol isopropílico, es más venenoso que el etanol, pero no tanto como el metanol. Algunos alcohólicos crónicos recurren a beber alcohol isopropílico cuando no hay etanol disponible, y algunos incluso lo prefieren.

Alcohol y azúcar en sangre

Debido al efecto del alcohol sobre el azúcar en sangre, se recomienda a las personas con diabetes que no tomen más de una o dos bebidas estándar por día y que eviten las bebidas con alto contenido de carbohidratos. La diabetes no tratada puede tener consecuencias graves, como ceguera, amputación de miembros afectados por gangrena e incluso la muerte, por lo que se recomienda a los diabéticos que sean especialmente cautelosos con su consumo de alcohol.

REFERENCIAS:

Frezza M, di Padova C, Pozzato G, Terpin M, Baraona E, Lieber CS. (1990). Niveles altos de alcohol en sangre en mujeres. El papel de la disminución de la actividad de la alcohol deshidrogenasa gástrica y del metabolismo de primer paso. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra. Enero 11322 (2): 95-9.
ABSTRACTO

Johnson RD, Horowitz M, Maddox AF, Wishart JM, Shearman DJ. (1991). Tabaquismo y velocidad de vaciado gástrico: efecto sobre la absorción de alcohol. BMJ. 5302 de enero (6767): 20-3.
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MSNBC (2007). Elefantes electrocutados en un alboroto de borrachos

Reuters. Cargos desestimados por muerte por enema de jerez en Texas - Por Erwin Seba

Wu KL, Chaikomin R, Doran S, Jones KL, Horowitz M, Rayner CK. (2006). Los mezcladores endulzados artificialmente versus los regulares aumentan el vaciado gástrico y la absorción de alcohol. The American Journal of Medicine. Sep119 (9): 802-4.

AWOL - Alcohol sin líquido

Concentración de alcohol en sangre. La Wiki de Psicología.

El alcohol, la química y tú

Metabolismo del alcohol etílico en el cuerpo

Molécula del mes de enero de 2001

De Wikipedia, la enciclopedia libre

De Wikipedia, la enciclopedia libre

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Efectos del metabolismo del alcohol - Elmhurst College

Resumen: ¿Cómo metaboliza el cuerpo el alcohol?

Papel del acetaldehído en la mediación de los efectos farmacológicos y conductuales del alcohol

A hoy. Información para el paciente: diabetes mellitus tipo 2: alcohol, ejercicio y atención médica


Leer más sobre el índice de insulina alimentaria

Referencias

19 pensamientos sobre & ldquo¿Cuál es la diferencia entre el índice glucémico, el índice de insulina y la carga de insulina? & Rdquo

Reblogueé esto en Simple Living Over 50 y comentó:
A medida que pasa el tiempo, encuentro más y más la verdad que se dice sobre la diabetes tipo II. ¡Finalmente!

He aprendido mucho de los videos del Dr. Fung. Me alegro de haberlos encontrado a través de este blog.

Sin embargo, siempre ha habido una cosa que me ha preocupado de este tipo de artículos. & # 8220Si tienes que comer, no & # 8217t comas carbohidratos & # 8221. Es como decirle a la gente que no ponga gasolina en su coche. Los carbohidratos son la fuente de energía de todo lo que hacemos. Carbohidratos y grasas. Tienes que tener algún nivel de carbohidratos en tu sistema. A menos que mi comprensión de la biología sea incorrecta, si hicieras una dieta cero en carbohidratos y la siguieras de forma permanente, eventualmente morirías.

Por lo tanto, sería útil que estas personas dejaran en claro que & # 8220don & # 8217t eat carbohidratos & # 8221 no es un programa que pueda seguir para siempre. Los carbohidratos son una parte natural de la cadena alimentaria. Es simplemente que los comemos en exceso, como hacemos tantas otras cosas, ese es el problema. A menos que esté completamente equivocado.

Conozco, confío y respeto a un biólogo que trabajó en el proyecto del genoma humano. Le voy a escribir una línea y le haré esa pregunta específicamente. Haré un seguimiento cuando tenga noticias de él.

Le sugiero que lea & # 8220 El mundo al revés & # 8221 para obtener el contexto completo.

En el primer capítulo, dice que dijo esto como una broma en una conferencia, pero luego continúa explicando las virtudes del ayuno, los carbohidratos bajos y los carbohidratos que no elevan el azúcar en la sangre.

Al final, necesita glucosa, pero como le dirá Rosedale, puede obtener esa glucosa a través de la gluconeogénesis de las proteínas.

Creo que debe considerar la carga total de glucosa de su dieta, no solo los carbohidratos. Es decir, qué proporción de la dieta podría convertirse en glucosa en el sistema y requerir insulina.

Estoy intrigado por la idea de que debe haber una zona de carbohidratos más proteínas que proporcionará la energía adecuada sin un exceso de insulina que conduciría a la pérdida de grasa.

Lo de la glucemia es una tontería. Fue creado usando NO DIABÉTICOS y aunque estoy de acuerdo con los peligros de la insulina adicional, el exceso de insulina es una respuesta al exceso de glucosa que proviene del exceso de carbohidratos y, en menor grado, del exceso de proteínas. Trate la enfermedad, no los síntomas. controle su ingesta de carbohidratos y proteínas y tendrá menos glucosa y menos respuesta a la insulina con la que lidiar.

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No si tienes hipoglucemia reactiva (no diabética) como yo. Mi insulina reacciona de forma exagerada y es
diferente a & # 8220normal & # 8221 y diabéticos. Todavía estoy tratando de averiguar cómo manejarlo. Claramente, comer cantidades masivas de carbohidratos, también conocidos como DAA o diabetes que recomienda Australia, es solo pedir hipoglucemias constantes durante todo el día, pero incluso bajo en carbohidratos, sigo lidiando con niveles de azúcar en la sangre por debajo de 4 durante la mayor parte del día. Es bastante frustrante tratar de encontrar la forma correcta de comer para evitar hipoglucemias y aún más difícil averiguar cómo corregir una hipoglucemia y no desencadenar otra hipoglucemia 90 minutos después. Espero que con tiempo, investigación y ensayo y error lo solucione.

& # 8220 Tienes que tener algún nivel de carbohidratos en tu sistema & # 8221 & # 8211 pero no & # 8217t tienes que comerlos. El IoM de EE. UU. Y otros están de acuerdo en & # 8220El nivel mínimo de carbohidratos en la dieta compatible con la vida es aparentemente cero & # 8221. ¿Puede nombrar una enfermedad de deficiencia de carbohidratos?

Como descubrió un científico francés, un perro no come azúcar, pero puede encontrar azúcar en el cuerpo de un perro y su hígado mantendrá los niveles de glucosa en sangre.

Así que dije que le preguntaría a mi amigo biólogo y publicaría lo que tenía que decir. Esta fue su respuesta:

Para responder a su pregunta, sí, hace años, antes de que todos los matices y las vías alternativas del metabolismo humano se entendieran tan completamente, se creía que los carbohidratos en alguna forma (grasas, azúcares, almidones & # 8230) eran necesarios para alimentar el ciclo del ácido cítrico ( CAC) en las mitocondrias para generar energía para todo el cuerpo (en forma de ATP) y glucosa para uso del cerebro. Los carbohidratos pueden provenir de su dieta o de su propio cuerpo.Pero ahora se sabe que, en ausencia de carbohidratos, el cuerpo puede catabolizar los aminoácidos de las proteínas de los alimentos y utilizar los productos como combustible. Específicamente, bajo estas condiciones bajas en carbohidratos, el hígado produce lo que se conoce como cuerpos cetónicos que no pueden ser metabolizados por el hígado mismo, sino que viajan en la sangre hasta el cerebro, donde se utilizan como combustible eficiente para impulsar el CAC. Puede haber problemas con la sobreproducción de estos cuerpos cetónicos si su diabetes no está bien controlada, pero si lo tiene controlado, entonces no hay NECESIDAD fisiológica real de carbohidratos. Y aparentemente, los estudios han demostrado que, al menos durante unos meses, su cuerpo no comienza a canibalizar su propia masa muscular; la gente en realidad pierde gran parte de su peso de grasa y PONGA músculo. Suena bien para mí.

Sin embargo, incluso si realmente lo está intentando, creo que sería muy difícil excluir TODOS los carbohidratos de su dieta. Quiero decir, tienes que comer un poco de tocino, ¿verdad?

Acabo de recibir una revisión, así que la estoy publicando aquí para mayor claridad.

¡Ay! Al releer lo que le dije ayer, me doy cuenta de que en mi prisa, agregué grasas con carbohidratos. Por supuesto, esto es un error absurdo. Las grasas se descomponen en ácidos grasos, eventualmente en acetil CoA, que puede ser utilizado como energía en el CAC, por todas las células excepto las neuronas.

Si. El cuerpo puede sobrevivir (¿felizmente?) Sin carbohidratos durante mucho tiempo. Algunos estudios interesantes de Cahill se detallan en este & # 8211 http://www.med.upenn.edu/timm/documents/ReviewArticleTIMM2008-9Lazar-1.pdf

No estoy seguro de que la cetosis por inanición sea óptima a largo plazo, sin embargo, ¡tiene mucho sentido para mí reducir la carga total de glucosa a un punto en el que no esté almacenando grasa y sus niveles de azúcar en sangre estén bien controlados!

El problema que he tenido hasta ahora es que si me salto una comida o dos, mi azúcar en sangre cae en picado inmediatamente a niveles peligrosos y empiezo a experimentar los síntomas de la hipoglucemia. Así que no estoy seguro de cuál es la mejor manera de reducir mis carbohidratos sin desmayarme en el trabajo o algo así.

¿Eres del tipo 1 o del tipo 2? Suena como si estuvieras tomando insulina.

Probablemente tendrá que reducir sus medicamentos a medida que avanza lentamente en el enfoque LCHF o IF mientras controla cuidadosamente sus niveles de azúcar en la sangre.


¿Qué es la dieta alcalina?

La dieta alcalina se basa en la teoría de que un pH corporal bajo (acidez) puede ser perjudicial para la salud, mientras que un pH alto (alcalinidad) protege. En química, el pH se expresa utilizando una escala de 14 puntos, siendo cero totalmente ácido y 14 totalmente alcalino.

Los defensores sostienen que los alimentos que consume pueden alterar el nivel de pH de la sangre y, por lo tanto, influir en todos los sistemas del cuerpo. La teoría es que cuando el cuerpo descompone los alimentos para crear energía, deja un residuo conocido como ceniza. La ceniza puede ser ácida o alcalina, dependiendo de lo que hayas comido.

Según la teoría alcalina, consumir una dieta formadora de ácido pone al cuerpo en un estado de inflamación conocido como acidosis metabólica crónica de bajo grado. Además, continúa la teoría, el estrés sistémico surge del esfuerzo constante del cuerpo por neutralizar los niveles de pH. Como resultado, las hormonas que controlan el apetito se interrumpen y las células reciben un suministro reducido de oxígeno y nutrientes, lo que deja al cuerpo susceptible a enfermedades y al aumento de peso.

Por otro lado, según los creyentes, los alimentos “alcalinizantes” no forman cenizas ácidas. Esto supuestamente alivia la tensión en su sistema y mantiene a raya la inflamación. Los fanáticos de la dieta dicen que esto puede resultar en más energía, una pérdida de peso más fácil y un menor riesgo de enfermedad.


Clasificación de compuestos biosurfactantes de bacterias asociadas con la salud humana

Los BS antimicrobianos derivados de microorganismos asociados con la salud humana se pueden clasificar en dos clases principales: BS asociados a células y liberados por células (Tabla complementaria 1).

El estudio de la literatura ilustra que las bacterias que producen BS antimicrobianos asociadas con la salud humana pertenecen principalmente a los phyla Firmicutes y Proteobacteria. Actualmente, los géneros de bacterias agrupados dentro de la clase BS asociada a células caen en los géneros Lactobacillus y Pediococcus, mientras que la clase BS liberada por células incluye pocas cepas de Lactobacillus, Pseudomonas, Bacilo, y Enterobacter géneros (Figura 3).

Figura 3. Representación esquemática de biosurfactantes con actividad antimicrobiana producidos por microorganismos asociados con la salud humana según los distritos del cuerpo humano. Las bacterias encerradas en una caja naranja producen biosurfactantes (BS) con actividad antimicrobiana que pertenecen a la clase de bacterias unidas a células encerradas en una caja azul clara producen BS con actividad antimicrobiana liberada en el entorno circundante Las bacterias encerradas en una caja naranja-azul clara producen BS con actividad antimicrobiana perteneciente a ambas clases.

Biosurfactantes asociados a células

Los BS antimicrobianos del Lactobacillus Los géneros generalmente están asociados a células, probablemente por sus características intrínsecas. El análisis químico de los BS asociados a células caracterizados muestra que son moléculas de alto peso molecular compuestas principalmente por proteínas, ácidos grasos y azúcares con diferentes porcentajes.

Satpute y col. (2019) aislaron un BS de tipo glicolipoproteína de Lactobacillus acidophilus NCIM 2903 con la capacidad de reducir la ST de 45 mN m & # x20131 (de 71 a 26 mN m & # x20131) y una concentración micelar crítica (CMC) igual a 23,6 mg ml & # x20131. Las propiedades antibacterianas y antiadhesivas de la glicolipoproteína se detectaron a una concentración de 25 mg ml & # x20131 que fue capaz de inhibir Escherichia coli NCIM 2065 y Proteus vulgaris NCIM 2027 crecimiento de más del 30% y Bacillus subtilis MTCC 2423 crecimiento del 26%. La acción no fue tan potente contra Pseudomonas putida MTCC 2467 (14% de inhibición del crecimiento). El efecto antiadhesivo más fuerte fue contra dos bacterias grampositivas, como lo demuestra el 81% y el 79% de inhibición de Staphylococcus aureus NCIM 2079 y B. subtilis MTCC 2423, respectivamente. Además, la glicolipoproteína asociada a células mostró potencial antiadhesivo y antibiofilm contra PAG. vulgaris NCIM 2027 y S. aureus NCIM 2079.

Del mismo modo, los BS antimicrobianos de Lactobacillus jensenii PAG6A y Lactobacillus gasseri PAG65 aislado de fluidos vaginales de mujeres sanas después de 72 h de rendimiento de fermentación de 0,27 y 0,42 g L & # x20131, respectivamente (Morais et al., 2017). Los BS producidos por L. jensenii PAG6A y L. gasseri PAG65 redujo la tensión superficial del agua de 28,8 mN m & # x20131 (de 72 a 43,2 mN m & # x20131) y 29,5 mN m & # x20131 (de 72 a 42,5 mN m & # x20131) con valores de CMC comparables de 7,1 y 8,58 mg ml & # x20131, respectivamente. También compartieron una composición química similar: P6A La molécula estaba compuesta por 51,49% de carbohidratos, 15,17% de proteínas y 29,45% de lípidos, mientras que P65 estaba compuesto por 38,61% de carbohidratos, 9,81% de proteínas y 49,53% de lípidos. Considerando la última categoría de constituyentes, solo el ácido 14-metipentandecanoico, un ácido graso de 16 carbonos, estaba presente en ambos BS. Esta molécula fue el principal ácido graso presente en L. jensenii PAG6A BS, que representa el 69% de la fracción lipídica, mientras que el ácido eicosanoico (47,43% de la fracción lipídica) caracterizó L. gasseri PAG65 BS. Además, la galactosa, la glucosa y la ribosa estaban presentes en ambas moléculas en diferentes porcentajes, incluso si la ramnosa es peculiar de L. jensenii PAG6A. La actividad antimicrobiana contra diferentes patógenos potenciales del tracto urogenital humano mostró valores de concentración inhibitoria mínima (MIC) similares para los dos BS aislados: 16 & # x03BCg ml & # x20131 para E. coli y 128 & # x03BCg ml & # x20131 para Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, y Staphylococcus saprophyticus. Interesante es la actividad antifúngica contra el potencial patógeno vaginal. Candida albicans ATCC 18804, que se inhibió a una concentración de 16 & # x03BCg ml & # x20131. Además, las biomoléculas exhibieron una actividad antibiofilm mostrando el mejor resultado contra E. aerogenes (su biopelícula se rompió en un 64%).

Sambanthamoorthy y col. (2014), Cornea et al. (2016) y Merghni et al. (2017) informaron sobre la producción de BS antimicrobianos asociados a células de diferentes Lactobacillus cepas, sin ninguna caracterización estructural. Lactobacillus casei produce dos BS asociados a células, llamados BS-B1 y BS-Z9 con actividad antioxidante (Merghni et al., 2017). A una concentración de 5,0 mg ml & # x20131, BS-B1 y BS-Z9 BS mostraron 74,6 y 77,3% de actividad captadora de radicales & # x03B1-difenil - & # x03B2-picrilhidrazilo (DPPH), respectivamente. Además, el potencial antiproliferativo en células epiteliales humanas HEp-2 después de 48 h mostró valores calculados de IC50 que osciló entre 109,1 y 129,7 mg ml & # x20131. Además, el efecto antiproliferativo de BS fue directamente proporcional a su concentración de hecho, a la concentración máxima de BS-B1 y BS-Z9 de 200 mg ml & # x20131, los niveles antiproliferativos fueron 67,19% y 66,72%, respectivamente. Las actividades antimicrobianas y antiadhesivas se evaluaron solo frente a S. aureus cepas (la cepa de referencia ATCC 6538 y las cepas orales 9P y 29P). BS-LZ9 mostró un efecto antibacteriano contra la cepa ATCC 6538, mientras que BS-B1 fue eficaz contra los patógenos orales 9P y 29P, mostrando IC50 valores de 1,92 y 2,16 mg ml & # x20131, respectivamente. Sin embargo, la cepa ATCC fue más susceptible al desplazamiento (80,87 & # x201384,86% de inhibición) en lugar de la cepa 29P (48,74 & # x201368,84%) a una concentración de 12,5 mg ml & # x20131. La capacidad antiadhesiva se mantuvo en la concentración más baja (1,56 mg ml & # x20131) ya que ambos BS inhiben la adhesión de S. aureus ATCC 6538 y 9P de casi el 50%. El potencial antibiofilm fue eficaz también en biofilms preformados.

Cornea y col. (2016) aislado Lactobacillus plantarum L26, L. plantarum L35 y Lactobacillus brevis L61 de alimentos fermentados tradicionales rumanos por la capacidad de producir BS. Se evaluaron sus actividades antimicrobianas y antifúngicas frente a microorganismos que intervienen en la contaminación o el deterioro de los alimentos. Todas las BS extraídas unidas a células podrían inhibir mi. coli crecimiento, mientras que se observó un efecto de inhibición limitado por la cepa BS L61 contra Bacillus cereus. No se evidenció ningún efecto contra S. aureus, levadura y hongos. Sin embargo, las BS pudieron inhibir la esporulación de hongos micotoxigénicos, sin afectar el crecimiento micelial que se justificaba asumiendo una concentración de BS no óptima.

Finalmente, Sambanthamoorthy et al. (2014) se centró en L. jensenii y Lactobacillus rhamnosus capaz de inhibir cepas clínicas multirresistentes (MDR) de Acinetobacter baumannii (AB5075 y AB5711), E. coli EC433 y S. aureus cepas [resistentes a la meticilina S. aureus (MRSA), aislado clínico 243 y UAMS-1]. Sus extractos brutos de BS fueron eficaces contra los patógenos MDR a una concentración de 50 mg ml & # x20131. La mejor inhibición se debió a L. rhamnosus molécula cuya actividad suprimió A. baumannii crecimiento del 96 & # x201397%, S. aureus Cepas de UAMS-1 y MRSA entre 80 y 93%, y E. coli de 72 & # x201385%. Estos BS también mostraron un potencial antibiofilm en un rango de 25 a 50 mg ml & # x20131. En la concentración máxima, A. baumannii y E. coli no pudo producir biopelícula, mientras que la capacidad no se emparejó en concentraciones más bajas para S. aureus. Para utilizar estas biomoléculas para aplicaciones biomédicas, se ensayó la citotoxicidad frente a células epiteliales pulmonares A549 humanas con diferentes concentraciones de BS (de 25 a 200 mg ml & # x20131) durante 24 h. Ambas biomoléculas eran un poco tóxicas a la concentración máxima, mientras que eran seguras de 25 a 100 mg ml & # x20131.

Entre otras bacterias pertenecientes al filo Firmicutes, se aisló una BS unida a células antimicrobianas de la bacteria del ácido láctico. Pediococcus dextrinicus SHU1593 (Ghasemi et al., 2019). Se obtuvo un rendimiento de BS de 0,7 g L & # x20131 cuando la cepa creció en tres sustratos, incluido un medio MRS modificado (donde la glucosa se reemplazó por lactosa y no estaba presente Tween 80) y dos materiales de bajo costo como melaza y jarabe de dátil. La solución de BS a una CMC de 2,7 mg ml & # x20131 mostró la ST mínima de 39,01 mN m & # x20131. La caracterización química señaló su composición de lipoproteínas con alrededor de 52% (p / p) y 47% de contenido de lípidos y proteínas, respectivamente (el 1% restante corresponde a azúcares, pero los autores atribuyeron esta porción al medio de cultivo precipitado). Los ácidos grasos predominantes fueron los ácidos oleico (60,28%), palmítico (25,08%), esteárico (7,43%) y láurico (4,60%). La composición de BS no dependía del medio de crecimiento, por lo tanto, todos tenían una naturaleza similar, que era comparable con los lipopéptidos producidos por miembros de Bacilo género. A una concentración de 25 mg ml & # x20131, Pediococcus BS inhibido mi. coli, mi. aerogenes, y Pseudomonas aeruginosa crecimiento. Sin embargo, la biomolécula no fue activa contra bacterias Gram positivas como B. cereus y S. aureus. Sin embargo, se evidenció una importante actividad antiadhesiva contra B. cereus (70.5%), PAG. aeruginosa (61,84%), y Salmonella typhimurium (58.69%).

Biosurfactantes liberados por bacterias en el entorno circundante

La mayoría de BS con actividad antimicrobiana producida por bacterias asociadas con la salud humana son moléculas de la clase de BS liberadas en el entorno circundante pertenecientes a Firmicutes y Proteobacteria phyla (Tabla complementaria 1). Comprender sus características, mecanismos de acción y su liberación podría ayudar a dilucidar las relaciones entre las bacterias y el medio ambiente. En consecuencia, este conocimiento trae consigo la ventaja del alto potencial biotecnológico. Hasta la fecha, los BS antimicrobianos asociados con humanos descritos en la literatura se incluyen en los siguientes tipos químicos: lipopéptidos, glicolípidos, glicoproteínas y glicolipoproteínas.

Biosurfactantes lipopeptídicos

La naturaleza proteica es muy común entre las moléculas con actividad antimicrobiana. Por ejemplo, varios antibióticos o bacteriocinas tienen naturaleza proteica, así como las moléculas antimicrobianas liberadas por el cuerpo humano o por otras células.

Por lo tanto, la importancia de estudiar el dominio de la proteína a través de un enfoque molecular o basado en el genoma para la predicción del potencial antimicrobiano es clara, como lo demuestran las familias de genes NRPS y PKS (ver sección & # x201C Predicción de biosurfactante con actividad antimicrobiana por An & # x201C-omico& # x201D Enfoque & # x201D).

Algunos BS de naturaleza proteica tienen potencial antimicrobiano frente a bacterias Gram-negativas y Gram-positivas, y varios también tienen actividades antifúngicas principalmente contra Candida spp. Numerosos autores informaron del potencial de los BS liberados por las células como agentes antimicrobianos, antifúngicos y antibiofilm (Gudina et al., 2010 Gomaa, 2013 Perez et al., 2017). Entre los miembros de Lactobacillus género, solo dos estudios de investigación informan cepas capaces de liberar BS lipopéptidos antimicrobianos (Abdalsadiq et al., 2018 Emmanuel et al., 2019).

El primer estudio reporta el potencial bioactivo de la fracción de lipopéptidos en comparación con la fracción de glicolípidos aislada de los cultivos celulares de L. acidophilus y Lactobacillus pentosus contra varios antagonistas como Proteus mirabilis, S. aureus, steotococos neumonia, K. pneumoniae, y C. albicans (Abdalsadiq et al., 2018). La inhibición medida por el ensayo de difusión de pozos de agar (AWDA) en el BS extraído dio como resultado halos que van desde 14,00 mm (contra K. pneumoniae) hasta 44,00 mm (contra S. aureus). La cuantificación de la CMI reveló que la fracción de lipopéptidos tenía un efecto antimicrobiano más fuerte a valores de CIM más bajos que oscilaban entre 7,81 & # x03BCg ml & # x20131 (contra P. mirabilis) a 62,5 & # x03BCg ml & # x20131 (contra K. pneumoniae), mientras que la fracción de glicolípidos de 15,6 a 62,5 & # x03BCg ml & # x20131. Además, la actividad antiadhesiva frente a todos los patógenos mostró porcentajes de inhibición que van desde el 65% (frente a P. mirabilis a una concentración de 250 & # x03BCg ml & # x20131) a 93% (contra K. pneumoniae a una concentración de 250 & # x03BCg ml & # x20131) dependiendo de la concentración de la fracción de lipopéptidos, mientras que la actividad antiadhesiva de la fracción de glicolípidos produjo un menor porcentaje de inhibición (de 45 a 72,7%). Finalmente, se demostró la capacidad antibiofilm de las moléculas a una concentración de 250 & # x03BCg ml & # x20131, cuya eficacia fue de hasta el 100%. Específicamente, la fracción de lipopéptidos evidenció el porcentaje máximo de antibiofilm contra K. pneumoniae y P. mirabilis y el mas bajo contra S. aureus (85%).

Otro ejemplo de lipopéptido BS antimicrobiano producido por lactobacilos es el de un Lactobacillus sp. cepa aislada de cuajada casera, produciendo 3,21 g L & # x20131 (Emmanuel et al., 2019). Se caracterizó por la presencia de alqueno, grupos alquino y dieno conjugado y un índice de emulsificación (E24) del 58,1%. Las actividades antimicrobianas y antibiofilm del BS se probaron solo frente a las de E. coli. El primero mostró una actividad antimicrobiana comparable con respecto al dodecilsulfato de sodio (SDS), y el BS inhibió el biofilm de E. coli. De hecho, después de 6 h, el número de E. coli las células que forman la biopelícula fue menor a medida que aumentaba la concentración de lipopéptidos.

Sin duda, uno de los productores de lipopéptidos BS más conocidos son miembros de la Bacilo género (Zhao et al., 2017). Varias cepas se emplean como probióticos debido a la formación de esporas que sobreviven en condiciones extremas, como un pH gástrico bajo. Una vez en el intestino, las esporas pueden germinar así, Bacilo las cepas crecen y vuelven a esporular, ejerciendo una actividad antimicrobiana y otros efectos beneficiosos. Sin embargo, hoy en día, el uso de Bacilo especies como probióticos se discute debido a la capacidad de transferir genes para la resistencia a los antimicrobianos a la población microbiana. Además, la producción de enterotoxinas y aminas biogénicas por Bacilo se informa de cepas (Lee et al., 2019).

No obstante, los miembros del género pueden producir metabolitos útiles como los lipopéptidos BS antimicrobianos. Por ejemplo, se aisló una variedad de lipopéptidos de surfactina de B. subtilis y Bacillus amyloliquefaciens sobrenadantes después de 24 h de fermentación en alimentos fermentados de Malasia: soja conocida como tempeh mostró un rendimiento máximo de surfactina a 84,08 mg L & # x20131 y mandioca tapai el más bajo a 26,9 mg L & # x20131 (Isa et al., 2020). Sin embargo, la actividad antimicrobiana de las BS de la soja no fue eficaz contra S. aureus, S. pneumoniae, Serratia marcescens, y S. typhimurium, mientras que los BS de tapai inhibió el crecimiento de bacterias probadas tanto Gram-positivas como Gram-negativas. Las surfactinas más antimicrobianas fueron producidas por el crecimiento en salsa de pescado. budu mostrando un gran halo de inhibición contra B. cereus (MIC 10 mg L & # x20131) y S. pneumoniae (MIC 25 mg L & # x20131) y moderada contra Listeria monocytogenes (MIC 25 mg L & # x20131), S. aureus (MIC 25 mg L & # x20131), K. pneumoniae (MIC 25 mg L & # x20131), y S. marcescens (MIC 50 mg L & # x20131). Curiosamente, Isa et al. (2020) confirmaron la capacidad de producción de surfactina de las cepas mediante la detección de sfp gen marcador, así como la afiliación del género.

Finalmente, Schlusselhuber et al. (2018) informó Pseudomonas cepa UCMA 17988, aislada de la leche cruda de vaca, por su capacidad para producir lipopéptido BS, aunque Pseudomonas spp. son famosos por la producción de ramnolípidos (Pornsunthorntawee et al., 2010). El rendimiento máximo de 47,6 mg L & # x20131 se obtuvo después de 4 días de cultivo. Curiosamente, se identificaron cuatro moléculas que difieren en 14 Da, lo que sugiere la presencia de varias isoformas de lipopéptidos. La hipótesis se confirmó analizando las diferencias debidas a la cadena de ácidos grasos: la isoforma mayoritaria estaba en 1.409 metro/z, y las otras tres isoformas se detectaron en 1.381, 1.395 y 1.423 metro/z. Por lo tanto, los lipopéptidos BS se denominaron & # x201Cmilksin & # x201D A, B, C y D. Se observó la actividad antimicrobiana de la isoforma principal contra S. aureus CIP 53.154 con MIC de 0.5 mg ml & # x20131, contra L. monocytogenes WSLC 1685 y Salmonella enterica Newport CIP 105629 con MIC de 1 mg ml & # x20131. Además, se observó actividad antifúngica contra cepas representativas de grupos de hongos: Mucor hiemalis CBS 201.65, Aspergillus niger CMPG 814 y Cladosporium herbarum CMPG 38 mostró una CIM mayor de 20 mg ml & # x20131, y Penicillium expansum CMPG 136 mostró una CIM igual a 20 mg ml & # x20131.

Biosurfactantes glicolípidos

Los glicolípidos son moléculas complejas compuestas por una fracción de carbohidrato y una fracción de lípidos. A pesar de que Pseudomonas spp. son las cepas más destacadas reportadas en la literatura como productoras de BS de glicolípidos, además las bacterias Gram-positivas proporcionan el mismo tipo de compuestos que se liberan en el ambiente, por ejemplo, microorganismos agrupados en el Lactobacillus género.

Lactobacillus acidophilus Se informa que NCIM 2903 produce un glucolípido tipo BS en 72 h de fermentación (obteniendo 1,5 g L & # x20131) (Satpute et al., 2018). De hecho, su caracterización química reveló los siguientes grupos funcionales principales: hidrocarburo, estiramiento OH, enlaces éster y azúcares. La CMC fue de 625 & # x03BCg ml & # x20131, que corresponde a una reducción de la ST de 72 a 27 mN m & # x20131. En el valor de CMC, el glicolípido inhibió el 87% del crecimiento de S. aureus NCIM, 85% de P. aeruginosa MTCC 2297, 82% de B. subtilis MTCC 2423, 80% de E. coli NCIM 2065, 70% de P. putida MTCC 2467 y P. vulgaris of NCIM 2027. Satpute et al. (2018) utilizaron un enfoque innovador que imitaba el microambiente del biofilm a través de estrategias de microfluidos para evaluar la propiedad antibiofilm que no mostraba biofilm en presencia de BS.

También, Lactobacillus helveticus M5, aislado de yogur, libera un glicolípido, caracterizado por una estructura alifática de ciclo de la fracción lipídica cuando se cultiva en lactosa (rendimiento de 5,5 g L & # x20131 en 120 h) (Kadhum y Haydar, 2020). Mostraba una E24 del 75,3% y una reducción del ST hasta 33,2 mN m & # x20131. Su bioactividad antimicrobiana fue predominantemente contra bacterias Gram-positivas que contra bacterias Gram-negativas, mostrando un halo de inhibición de 15 a 31 mm contra S. aureus y de 12 a 29 mm contra P. aeruginosa a una concentración de entre 20 y 100 mg ml & # x20131. Por lo tanto, los autores especularon que el glicolípido podría interferir con la capa de peptidoglicano de las bacterias grampositivas, lo que provocaría disfunciones de la pared celular. Además, el glicolípido actuó como agente antiadhesivo a una concentración de 50 mg ml & # x20131, inhibiendo 78% y 74,5% de la adhesión de S. aureus y PAG. aeruginosa, respectivamente.

Entre las bacterias comensales intestinales, Enterobacter cloacae B14 produjo una molécula similar a un glicolípido que libera 39,8 mg de BS (g de peso seco celular) & # x20131 cuando se usa extracto de levadura como sustrato. Su acción antimicrobiana fue más pronunciada contra bacterias Gram-positivas (halos de inhibición 20.7 & # x201326.7 mm contra B. cereus, B. subtilis, y S. aureus) con respecto a las bacterias Gram-negativas (9,7 & # x201317 mm contra mi. coli, PAG. aeruginosa, y S. marcescens). Curiosamente, el BS fue más eficaz que el antibiótico de uso común tetraciclina contra B. subtilis (respectivamente 22 frente a 20 mm de inhibición del crecimiento), y el BS inhibió el crecimiento de la cepa resistente a la tetraciclina S. marcescens (Ekprasert et al., 2020).

Como ya fue mencionado, PAG. aeruginosa es la bacteria más estudiada para la producción de ramnolípidos. Estas moléculas están formadas por un resto ramnosa unido a una cadena variable alifática con propiedad BS. Diferentes ramnolípidos exhiben una actividad antimicrobiana, como los liberados por P. aeruginosa CR1 (Sood et al., 2020 Wahib et al., 2020).

Pseudomonas aeruginosa CR1 BS mostró considerables actividades antimicrobianas y de emulsificación de hecho, el E24 fue del 53%, y ST disminuyó hasta 35 mN m & # x20131 (Sood et al., 2020). Se recuperó después de que la cepa creciera tanto en caldo Luria Bertani (LB) suplementado con glicerol como en medio basal enriquecido con aceite de salvado de arroz, mostrando una producción máxima de 10 g L & # x20131. Los análisis químicos revelaron que P. aeruginosa la cepa CR1 produjo sólo mono-ramnolípidos y no se detectaron di-ramnolípidos. Estos datos fueron confirmados por análisis del genoma que muestran la falta de rhlC gen que codifica la ramnosil transferasa responsable de la síntesis de ramnolípidos (Figura 2C y Tabla 1).

Wahib y col. (2020) evaluado PAG. aeruginosa cepa, aislada de una fuente clínica, por su capacidad para liberar 20,04 g L & # x20131 de BS antimicrobiano cuando se cultiva en medio de glicerol. El BS se caracterizó como una mezcla de mono y di-ramnolípidos con E24 de 88,18%. Curiosamente, a una concentración de 0,5 o 1 g ml & # x20131, sus ramnolípidos podrían inhibir mi. coli, K. pneumoniae, y S. aureus crecimiento, mostrando el máximo efecto antimicrobiano contra S. aureus.

Biosurfactantes glicoproteicos

Curiosamente, a partir de la recuperación de la literatura, las glicoproteínas con características antimicrobianas y BS son producidas solo por el Lactobacillus género. Mouafo y col. (2018) investigó el potencial de tres Lactobacillus cepasLactobacillus delbrueckii N2, Lactobacillus cellobiosus TM1 y L. plantarum G88) para producir BS durante el crecimiento en melaza de caña de azúcar o glicerol. Sus rendimientos oscilaron entre 2,43 y 3,03 g L & # x20131 en melaza de caña de azúcar (con E24 entre 49,89 y 81%) y de 2,32 a 2,82 g L & # x20131 en glicerol (con E24 oscilando entre 41,81 y 61,81%). Las moléculas producidas a partir del crecimiento en glicerol estaban compuestas por una mayor fracción de lípidos con respecto a la BS obtenida en la melaza de caña de azúcar. Esto sugirió que los lactobacilos podrían dirigir el glicerol en la vía lipolítica y la gluconeogénesis, generando consecuentemente más lípidos. El crecimiento de L. celobioso TM1 y L. delbrueckii El N2 en la melaza de caña de azúcar condujo a la producción de glicoproteínas sin fracción lipídica. El contenido de proteína y azúcar medido fue, respectivamente, 52,93 g / 100 g MS y 27,10 g / 100 g MS para L. celobioso TM1-BS y 63,64 g / 100 g MS y 51,13 g / 100 g MS para L. delbrueckii N2-BS. Dado que la presencia de azúcares es independiente de la fuente de carbono (melaza de caña de azúcar o glicerol), los autores especularon que los sustratos hidrófilos se descomponen en intermedios de la vía glucolítica, como la glucosa-6-fosfato, que es el carbohidrato precursor que se encuentra en el Composición BS. El efecto antimicrobiano indicó que las bacterias Gram positivas eran más sensibles que las Gram negativas. Como ejemplo, Bacilo sp. El crecimiento de BC1 fue el más afectado por la acción de L. delbrueckii Glicolípido N2 BS que muestra 57,5 ​​mm de zona de inhibición.

Biosurfactantes de glicolipoproteína

Asimismo, la producción de glicolipoproteína BS se registró solo a partir de dos Lactobacillus son, L. plantarum G88 y Lactobacillus paracasei subsp. tolera N2 (Hippolyte et al., 2018 Mouafo et al., 2018), aunque estas moléculas complejas a menudo están unidas a células debido a sus grandes dimensiones (ver la sección & # x201C Biosurfactantes asociados a células & # x201D).

Brevemente, L. plantarum El crecimiento de G88 en melaza de caña de azúcar produjo una molécula caracterizada por 8,96 g / 100 g de proteínas MS, 51,13 g / 100 g de azúcares MS y 39,60 g / 100 g de lípidos MS (Mouafo et al., 2018). Distinguir una actividad antimicrobiana de la de mi. coli E6, PAG. putida PSJ1 y PSV1, y Salmonela sp. SL2 se evidenció por el diámetro de sus halos de inhibición de 32,00, 32,00, 32,00 y 41 mm, respectivamente.

Curiosamente, Hippolyte et al. (2018) explotado L. paracasei subsp. tolera Capacidad de N2 & # x2019s para liberar compuestos bioactivos durante el crecimiento en melaza de caña de azúcar para evaluar la optimización de la producción de un BS antimicrobiano a través de un modelo matemático. Los resultados del modelo fueron el rendimiento de producción previsto y dos valores que indican las propiedades del BS: el diámetro de inhibición del crecimiento, una medida del potencial antimicrobiano y el ST relacionado con el efecto tensioactivo. Después de la fermentación en las condiciones óptimas (temperatura entre 33 & # x00B0C y 34 & # x00B0C, concentración de melaza de caña de azúcar entre 5,49 y 6,35%), obtuvieron un BS activo con un ST experimental alrededor de 37,02 mN m & # x20131, que era comparable con el valor previsto (36,65 mN m & # x20131). Las mejores condiciones de producción de glicolipoproteínas para la mayor actividad antimicrobiana comprendieron los porcentajes más bajos de melaza (5,49%) y la temperatura más baja (33 & # x00B0C). El halo de inhibición medido contra P. putida PSJ1 fue de 63,89 mm, que fue comparable con el previsto (62,07 mm). Luego, se evaluó la actividad antimicrobiana frente a otras bacterias: PAG. aeruginosa PSB2, Salmonela sp. SL2, mi. coli MTCC 118, Bacilo sp. BC1 y S. aureus STP1. S. aureus y Bacilo fueron las bacterias más sensibles a la glicolipoproteína con una CMI de 3,2 mg ml & # x20131, mientras que Salmonela y mi. coli fueron los menos sensibles con una CIM de 12,80 mg ml & # x20131. Posteriormente, una caracterización química parcial reveló que los principales constituyentes eran proteínas, azúcares y lípidos (63,64 g / 100 g MS, 35,26 g / 100 g MS y 1,10 g / 100 g MS, respectivamente), sugiriendo una naturaleza glicolipoproteica.

Otros biosurfactantes liberados por células

Algunas BS antimicrobianas relacionadas con bacterias asociadas con la salud humana se describieron por sus propiedades bioactivas sin una elucidación química exhaustiva o, en algunos casos, las características químicas ensambladas las hacen parte de nuevas categorías de BS.

Aunque no se caracterizan en profundidad, los siguientes ejemplos muestran la importancia de las propiedades del BS para problemas clínicos, relacionados con la salud y de nutrición y futuros desarrollos aplicativos.

Foschi y col. (2017) centró la atención en el potencial antigonocócico de Lactobacillus cepas aisladas de mujeres premenopáusicas sanas. Pertenecen principalmente a tres especies diferentes: Lactobacillus crispatus, L. gasseri, y Lactobacillus vaginalis dentro de los cuales L. crispatus cepas mostraron el mejor anti-Neisseria gonorrea efecto. De hecho, su sobrenadante pudo erradicar norte. gonorrea viabilidad después de 7 y 60 min, mientras que L. crispatus y L. gasseri las especies fueron capaces sólo después de 60 min. El más efectivo fue producido por L. crispatus BC1, que también posee una potente propiedad BS. La caracterización de las moléculas liberadas en los sobrenadantes indicó que su peso molecular era superior a 10 kDa.

El BS extraído de Pseudomonas synxantha NAK1 destaca por su interesante aplicación biomédica (Mukherjee et al., 2014). De hecho, la cepa, aislada de Mycobacterium smegmatis placa, inhibe el Mycobacterium crecimiento, que es un modelo de bacteria no patógena para el estudio de la tuberculosis causada por Tuberculosis micobacteriana (Yamada et al., 2018). P. synxantha El cultivo de NAK1 generó metabolitos que se caracterizaron preliminarmente como una cadena alifática de 15 carbonos con oxígeno intermedio y un enlace alilo terminal con propiedades tensioactivas. El potencial antimicrobiano contra otras bacterias se dilucidó a fondo. La actividad fue muy baja contra mi. coli DH5 & # x03B1 y PAG. aeruginosa AKS9 (MIC 200 & # x03BCg ml & # x20131) moderado contra B. subtilis, Shigella sonnei NK4010 y S. tifimurio B10827 (MIC 100 & # x03BCg ml & # x20131) alto contra S. aureus ATCC 25923, METRO. tuberculosis H37Rv y BGC (MIC 50 & # x03BCg ml & # x20131) y, finalmente, muy alto contra dos METRO. tuberculosis cepas (mc 2 155 y H37Ra, MIC 25 & # x03BCg ml & # x20131). Por tanto, este tipo de metabolito secundario producido por PAG. synxantha NAK1 podría ser útil como agente antituberculoso contra los patógenos micobacterianos.

Dentro del filo de las Proteobacterias, otras Pseudomonas cepas revelaron BS antimicrobianos prometedores. PAG. aeruginosa ATCC 10145 proporciona hasta 1 g L & # x20131 de BS, que se caracteriza por una capacidad de reducción de ST de 40 mN m & # x20131 (de 72 a 32 mN m & # x20131). El BS también tiene actividades antimicrobianas y antifúngicas que muestran un efecto contra Sarcina lutea, Micrococcus luteus, y Bacillus pumilus y entre los hongos, el efecto fue contra Penicillium chrysogenum y C. albicans (El-Sheshtawy y Doheim, 2014).

Entre los primeros artículos publicados sobre la Lactobacillus género dentro de la década considerada (2010 & # x20132020), Gudina et al. (2010) describieron una BS extraída de L. paracasei ssp. paracasei A20, que se aisló de una planta láctea portuguesa. La molécula extraída se probó contra 18 microorganismos, incluidas especies asociadas con la cavidad bucal, bacterias patógenas, levaduras y hongos patógenos asociados a la piel. Se observó el potencial antimicrobiano frente a todas las cepas, y se observó la inhibición del crecimiento para alrededor del 67% de los microorganismos a 50 mg ml & # x20131. Solo el cariogénico Streptococcus mutans cepas NS y HG985, PAG. aeruginosa, la levadura Malassezia sp., y los hongos Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton rubrum no fueron sensibles a la molécula BS. En cuanto a la capacidad antiadhesiva, una concentración de BS de 50 mg ml & # x20131 inhibió la no patógena Lactobacillus reuteri y L. casei de 77,6 & # x201378,8% y 56,5 & # x201363,8%, respectivamente.

El trabajo de Gomaa (2013) describió 10 Lactobacillus cepas aisladas de productos lácteos egipcios entre los que se encuentran L. paracasei produjo un BS con actividad antimicrobiana contra C. albicans, S. aureus, y Staphylococcus epidermidis. Por tanto, los autores compararon esta capacidad con la de L. paracasei A20. Los resultados mostraron que las nuevas BS extraídas demostraron compuestos antiadhesivos más potentes con respecto a la cepa A20. Sin embargo, el mejor potencial antiadhesivo fue atribuible a Lactobacillus fermentum molécula bioactiva (84,69% de inhibición) (Gomaa, 2013).

Otras moléculas de BS fueron producidas por cepas aisladas de matrices alimentarias. Dos L. plantarum cepas, llamadas L26 y L35, y L. brevis cepa L61, aislada de un alimento fermentado tradicional rumano, produjo BS con un efecto antimicrobiano solo contra mi. coli (Cornea et al., 2016).

Otro ejemplo de BS a partir de derivados alimentarios es el cribado de la capacidad de producir BS de bacterias aisladas de productos lácteos, leche materna, camarones fermentados y frutas (Abdalsadiq y Zaiton, 2018). Entre 160 bacterias y 70 seleccionadas al azar para probar la actividad de BS, solo 20 sobrenadantes libres de células fueron positivos para la prueba de colapso de gotas y el ensayo de propagación de aceite. Además, solo seis de los aislamientos pudieron reducir la tensión de la superficie del agua, lo que llevó a una reducción promedio de 72,22 a 37,21 mN m & # x20131. La actividad antibacteriana se evidenció solo para nueve sobrenadantes libres de células. Entre ellos, el aislado L. acidophilus Fm1 fue el más eficaz porque podría inhibir el crecimiento de Fluorescencia de pseudomonas (33,4 mm de zona de inhibición), S. tifimurio (30,4 mm), PAG. aeruginosa ATCC 2785 (29,7 mm), PAG. aeruginosa 14T28 (25,5 mm) y mi. coli (20,2 mm) (Abdalsadiq y Zaiton, 2018).

Además, entre los cuatro L. plantarum cepas (Is2, Is9, Is12 e Is13) aisladas de vino de plátano (Mbamvu, o vino de plátano), una bebida fermentada típica africana, un aislado mostró interesantes características BS y antimicrobianas. Fue capaz de inhibir fuertemente el crecimiento de patógenos seleccionados, como mi. coli (3,3 cm de halo de inhibición del crecimiento), Shigella flexneri (4,2 cm), Salmonela sp. (3,3 cm), PAG. aeruginosa (3,5 cm) y S. aureus (4 cm) (Moukala et al., 2019).

Los últimos estudios de investigación representan una descripción importante de las propiedades de los compuestos bioactivos bacterianos relacionados con las matrices fermentadas de alimentos y bebidas como productos beneficiosos para la salud de las personas y, en última instancia, para aumentar el conocimiento sobre cuestiones nutricionales (Parthasarathi y Subha, 2018).


Autocomprobación

Responda la (s) pregunta (s) a continuación para ver qué tan bien comprende los temas tratados en la sección anterior.

Preguntas de pensamiento crítico

  1. Explique cómo se metaboliza la glucosa para producir ATP.
  2. Analice el mecanismo que emplean las células para crear un gradiente de concentración que garantice la absorción continua de glucosa del torrente sanguíneo.
  1. La glucosa se oxida durante la glucólisis, creando piruvato, que se procesa a través del ciclo de Krebs para producir NADH, FADH2, ATP y CO2. El FADH2 y NADH producen ATP.
  2. Al entrar en la célula, la hexoquinasa o glucoquinasa fosforila la glucosa, convirtiéndola en glucosa-6-fosfato. De esta forma, la glucosa-6-fosfato queda atrapada en la célula. Debido a que toda la glucosa ha sido fosforilada, se pueden transportar nuevas moléculas de glucosa al interior de la célula de acuerdo con su gradiente de concentración.

¿Qué causó mi cambio de opinión al promover la dieta cetogénica para pacientes con cáncer?

Comenzó con varias largas conversaciones telefónicas e intercambios de correo electrónico que tuve con un amigo que dirige una clínica en México y que insistió en que la dieta cetogénica no funcionaba para curar el cáncer a largo plazo. Esto coincidió con la recurrencia del cáncer en alguien que conocía que estaba promoviendo la dieta cetogénica (como efectiva).

Parecía tener algunos resultados positivos a corto plazo para algunas personas (encogimiento o ralentización de los tumores), pero comenzaba a tener algunas dudas sobre su funcionamiento a largo plazo. Este malestar persistió durante muchos meses y no pude evitarlo. Así que finalmente tomé la decisión de eliminar mi publicación muy popular y el video de YouTube al respecto.

Luego vino el golpe de gracia del Dr. Nicholas Gonzalez MD en octubre de 2013.
(Anexo: el Dr. González falleció repentina y misteriosamente en 2015).

El Dr. González y su colega la Dra. Linda Isaacs MD han tenido un éxito notable en el tratamiento de pacientes con cáncer con un protocolo nutricional no tóxico que incorpora algunos de los principios del difunto Dr. Max Gerson MD junto con el difunto Dr. William Donald Kelley & # 8217s protocolo que incluye altas dosis de enzimas pancreáticas y dietas individualizadas según el tipo de cuerpo y el tipo de cáncer. Tengo un gran respeto por ellos, no por sus teorías, sino porque están obteniendo RESULTADOS, incluida la reversión de cánceres en etapa cuatro & # 8220incurable & # 8221. Aquí se pueden encontrar dos volúmenes que documentan 112 de sus exitosos estudios de casos.

El Dr. González escribió una serie de artículos de ocho partes para Natural Health 365 sobre la historia y el fracaso de la dieta cetogénica para el cáncer. La experiencia del Dr. González en el tratamiento del cáncer nutricional es mucho más profunda que CUALQUIERA que actualmente promueva la dieta cetogénica para el cáncer, porque a diferencia de cualquier otra persona que la promueve, en realidad trata a los pacientes con cáncer con nutrición todos los días.

Hay miles de personas que han curado el cáncer de forma natural. Me encuentro con supervivientes naturales constantemente e incluso comparto sus historias en este sitio. La mayoría de los protocolos de curación natural del cáncer implican un cambio radical de dieta y estilo de vida que incluye & # 8220 sobredosis de nutrición & # 8221 con jugos, mucha comida vegetal cruda, poca o ninguna comida para animales, suplementos y limpiezas a base de hierbas junto con protocolos de desintoxicación. Todos esos son métodos probados a lo largo del tiempo y validados por un gran número de sobrevivientes a largo plazo.

Conozco a muchos sobrevivientes naturales a largo plazo, pero no conozco alguna sobrevivientes a largo plazo que han usado una dieta cetogénica para curarse.

Y luego está & # 8217s la ciencia & # 8230

Hay varios estudios en los que los investigadores implantaron gliomas humanos en el cuerpo de ratas (un escenario completamente irreal) e informaron que las ratas sometidas a una dieta cetogénica vivieron más tiempo. En un estudio, las ratas con cáncer de cerebro humano implantado en sus cuerpos vivieron un 56% más con una dieta cetogénica combinada con oxigenoterapia hiperbárica. & # 822056% más & # 8221 suena enorme hasta que se entera de que la supervivencia media de la terapia de ceto / oxígeno fue de 55 días en comparación con las ratas de control que vivieron 31 días. Y todas las ratas aún murieron de cáncer.

En otro estudio, las ratas con cáncer de cerebro humano implantado en sus cuerpos lograron una remisión completa cuando se les alimentó con un batido de reemplazo de comida cetogénico llamado KetoCal y se trataron con radiación. Las ratas tratadas con una dieta cetogénica (KetoCal) sin radiación solo vivieron 5 días más que las ratas de dieta estándar.

En este estudio piloto, 16 pacientes con cáncer avanzado informaron que la dieta cetogénica tuvo algunas mejoras en su calidad de vida, pero no se curaron.

Este estudio de 2012 mostró que los tumores pueden usar cetonas como combustible. ¡Hola!

Un estudio de 2017 publicado en Celda encontró que una mutación genética llamada BRAF V600E permite que las células cancerosas usen cetonas para crecer más rápido. Esta mutación está presente en el 50% de los melanomas, el 10% de los cánceres de colon, el 100% de las leucemias de células pilosas y el 5% de los mielomas múltiples.

Este estudio de 2014 encontró que una dieta cetogénica ayudó a que el fármaco antiangiogénico bevacizumab funcione un poco mejor para el glioblastoma en humanos, pero no tuvo ningún efecto por sí solo.

Según una revisión de 2015 de la literatura sobre la dieta cetogénica para pacientes con glioma humano (32 estudios de casos), & # 8220 se informaron remisiones prolongadas que van desde más de 5 años a 4 meses en los informes de casos. Solamente uno de estos pacientes se trató con KD como monoterapia. Las mejores respuestas informadas en la serie de pacientes más reciente fueron enfermedad estable durante aproximadamente 6 semanas. & # 8221

Un estudio de 2018 encontró que la dieta cetogénica combinada con fármacos inhibidores de PI3K ralentizó el crecimiento tumoral en ratones mejor que el fármaco solo, pero los ratones que recibieron la dieta cetogénica sola habían acelerado la progresión de la leucemia mieloide aguda.

Cuando se le preguntó: & # 8220¿La dieta cetogénica supera a la quimioterapia para todos los cánceres? & # 8221 en el episodio # 188 del podcast de Tim Ferris, Dominic D & # 8217Agostino, PhD, uno de los investigadores de la dieta cetogénica más reconocidos del mundo, dijo lo siguiente:

& # 8216 & # 8221 Absolutamente no & # 8230 Una serie de situaciones en las que la dieta cetogénica puede no ser la terapia preferida para la mayoría de los cánceres, diría yo, leucemia, linfomas, linfoma de Hodgkin & # 8217s, cáncer de tiroides, cáncer de testículo, si se detecta cáncer de próstata temprano , melanoma, cáncer de mama. Todos estos cánceres pueden tratarse eficazmente con quimioterapia o radiación en algunos casos, y también tumores cerebrales si es un tumor de grado 1 o 2 que no es muy metastático y está más localizado que la cirugía, la radiación y la quimioterapia pueden ser muy eficaces. & # 8221

Observe que usó la palabra & # 8220eficaz & # 8221 dos veces. La palabra & # 8220eficaz & # 8221 no significa cura. Por lo general, solo significa un crecimiento lento temporalmente o una reducción temporal del tumor. Para ponerlo en perspectiva, más de 580.000 pacientes con cáncer & # 8220 tratados eficazmente & # 8221 mueren en los EE. UU. Cada año. La verdad aleccionadora es que la industria del cáncer solo ha mejorado la tasa general de muerte por cáncer en un 5% en los últimos 60 años. & # 8220Tratado de manera ineficaz & # 8221 es una forma más precisa y apropiada de describir el estado actual de las cosas, pero estoy divagando.

La dieta cetogénica se ha demostrado repetidamente NO para curar el cáncer como monoterapia en roedores o humanos, lo que ha llevado a investigadores como D & # 8217Agostino a seguir aplicando más protocolos en un intento de hacerlo más & # 8220eficaz & # 8221, como el ayuno, la restricción de calorías, los suplementos de cetonas, el oxígeno hiperbárico, Terapias intravenosas, hipertermia, nutracéuticos y quimio y / o radioterapia.

En mi opinión, a los pacientes que se someten a todas las terapias descritas anteriormente les iría mucho mejor con una dieta basada en plantas, principalmente cruda, orgánica y de alimentos integrales, que con una dieta cetogénica. ¿Por qué? Porque conozco a muchos sobrevivientes, incluido yo mismo, que han curado el cáncer con esa estrategia dietética exacta. He entrevistado a más de 60 de ellos aquí.

En ausencia de evidencia clínica, la mejor alternativa es la evidencia anecdótica.

Los supervivientes son la verdadera prueba. Y hasta que no haya una lista sustancial de sobrevivientes a largo plazo, no puedo con conciencia apoyar la dieta cetogénica como una dieta viable para curar el cáncer.

Estoy perfectamente de acuerdo con que se demuestre que estoy equivocado, y si es así, lo admitiré libremente, pero pasarán al menos 10 años antes de que sepamos si la dieta cetogénica realmente funciona para cualquier tipo de cáncer, a largo plazo.

Habiendo dicho todo eso, la cetosis a corto plazo tiene un gran valor. El proceso natural de cetosis inducido por un ayuno de agua de 3-5 días o la dieta que imita el ayuno ProLon de 5 días tiene poderosos beneficios en el cuerpo, incluida la autofagia, así como la activación y regeneración de las células madre. Obtenga más información sobre eso en mi entrevista con el científico de renombre mundial y experto en longevidad, el Dr. Valter Longo, aquí.

Anexo: El Dr. Charles Majors, DC fue un ávido promotor de la dieta cetogénica para el cáncer. Habló justo después de mí en una conferencia hace unos años y argumentó en contra de mi enfoque dietético basado en plantas desde el escenario. Lamentablemente, la dieta cetogénica que insistió en que los pacientes con cáncer adoptaran no funcionó para él y murió de cáncer cerebral a fines de 2016.

Aquí hay una breve entrevista con Jonathan Landsman de Natural Health 365, en la que el difunto Dr. Nicolás González explica por qué una dieta cetogénica no funciona para el cáncer.

Si desea profundizar, el Dr. González desmantela magistralmente la dieta cetogénica para el cáncer en el extenso artículo a continuación. Esta no es una refutación científica, objetando teorías sobre Warburg, glicosis, respiración celular y ATP, más bien es una reflexión reflexiva y bien razonada de un médico que estuvo en las trincheras del tratamiento nutricional del cáncer durante casi tres décadas. Su experiencia en el mundo real con los pacientes, el conocimiento interno, la perspectiva histórica y el sentido común lo colocan por encima de los investigadores y teóricos de ratas de laboratorio, sin ofender a los chicos / chicas.

El siguiente artículo, que apareció por primera vez en Natural Health 365, es muy recomendable para cualquier persona que quiera una perspectiva sobre la dieta cetogénica frente a las terapias ricas en carbohidratos que involucran muchas frutas y verduras, jugos, etc.

Ingresa el Dr. Nicolás González.

En este artículo inicial, me gustaría comenzar señalando que el mundo de la investigación y la medicina del cáncer está plagado de teorías descartadas y terapias rechazadas En un momento se pensó que era el próximo milagro prometedor, la respuesta final a esta enfermedad desconcertante y mortal. En mi propia vida profesional, he sido testigo de una serie de milagros del cáncer que van y vienen, a veces en una sucesión bastante vertiginosa y, a veces, con una histeria extraordinariamente deslumbrante.

Recuerdo uno de los primeros, de 1980 cuando era estudiante de primer año de medicina en Cornell en este caso, según la prensa y las revistas, la magia del interferón, un estimulante inmunológico destinado a llevar el cáncer de rodillas. No mucho después, el interferón se convertiría en un fracaso, con su promesa y fama subiendo y bajando al estilo de una montaña rusa.

Viví una situación mucho más extraordinaria solo cinco años después. Me había graduado de la escuela de medicina en ese momento y estaba viviendo en Florida, terminando mi beca de inmunología con Robert A. Good, MD, PhD, el famoso "padre de la inmunología moderna", como lo habían llamado.

Fue a fines de 1985 cuando los medios de comunicación publicaron la historia sobre el próximo milagro del cáncer. Estaba sentado en mi apartamento con vistas a la hermosa bahía de Tampa cuando leí los informes de los periódicos de primera plana. El Dr. Steven Rosenberg, ya conocido como el cirujano de Ronald Reagan (el presidente tenía un pólipo maligno) y un investigador de ciencias básicas de gran prestigio que dirige una sección en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, Maryland, acababa de revelar al mundo: en una conferencia de prensa, según recuerdo, los resultados de su estudio piloto preliminar con un nuevo inmunomodulador, la interleucina-2, que provocaría un extraordinario frenesí mediático.

Los pronunciamientos iniciales, publicados con tanto entusiasmo, indicó que finalmente, sí, finalmente, después de tantas decepciones, podríamos estar buscando una verdadera cura universal para el cáncer. Tanto en ensayos de laboratorio como preliminares en humanos, la interleucina-2, como el interferón anterior, un producto natural secretado por linfocitos que estimula la acción de otras células inmunes que combaten el cáncer, se había desempeñado casi por arte de magia incluso contra los cánceres más agresivos, como el melanoma metastásico. y cáncer de riñón metastásico.

Las noticias del "milagro" del Dr. Rosenberg estaban en todas partes, en los medios impresos, en las noticias locales y nacionales, y en una historia extendida de Newsweek que apareció el 16 de diciembre de 1985, con el Dr. Rosenberg de bata blanca en la portada mirando fijamente al mundo. . El artículo, titulado “Search for A Cure” en letra grande y negrita, se extendió por seis páginas, acompañado de fotos del Dr. Rosenberg, una con un paciente, otra como el científico serio en el laboratorio. Obras de arte elaboradas y coloridas ilustraron la narrativa, mostrando los intrincados mecanismos del sistema inmunológico y señalando la capacidad de la interleucina-2, bajo la guía del Dr. Rosenberg, para combatir las enfermedades malignas.

Una subsección separada titulada "El ascenso de una superestrella, de la cirugía de Reagan a las fronteras de la investigación" narra la convincente historia de vida del Dr. Rosenberg. No podrías comprar mejor publicidad que esta.

Al final de este artículo, los escritores incluyeron una breve sección titulada "Interferón: un cuento precautorio", recordando a los lectores el alboroto cinco años antes sobre ese otro modulador inmunológico, que también había estado de moda en el mundo de la investigación del cáncer. El ensayo, siguiendo los principales artículos elogiosos, comenzaba:

Para algunos oídos, el júbilo de la semana pasada por la interleucina-2 suena familiar pero discordante. Algo similar sucedió hace unos cinco años con una sustancia llamada interferón, la "bala mágica" de la investigación del cáncer, que aparece en las portadas de revistas y en artículos con títulos como "Para salvar su vida y la suya". ... Pero en 1984 la bala mágica había fallado, ahora los artículos se llamaban "El mito del interferón".

A lo largo de los años, me había familiarizado particularmente con la historia del interferón, ya que mi jefe, el Dr. Good, había realizado gran parte de la investigación original que lo relacionaba con un posible efecto anticancerígeno.

En ese momento, conocía bastante bien al Dr. Good: durante mi segundo año de la facultad de medicina, el Dr. Good, en ese momento profesor en Cornell y director del Instituto Sloan-Kettering, había comenzado a orientar mi incipiente carrera investigadora. En 1982, durante mi tercer año de la escuela de medicina, para mi consternación, los poderes que estaban en Sloan lo expulsaron sin ceremonias.

Posteriormente, pasó un tiempo en la Universidad de Oklahoma, donde fue contratado para establecer una división de investigación del cáncer, antes de mudarse al Hospital All Children en San Petersburgo, donde nuevamente estableció una unidad de trasplante de médula ósea para la investigación del cáncer.

Cuando la noticia de la interleucina-2 llegó por primera vez a la prensa, hablé de este nuevo “milagro” con el Dr. Good, que se había vuelto bastante cauteloso después de años de experiencia y de haber sido testigo de muchos anuncios similares seguidos de la inevitable decepción en la comunidad de investigadores.

"Mira los datos, siempre mira los datos" dijo, "no los informes de los medios". Seguí su consejo, rastreé y estudié los datos clínicos reales, que encontré sorprendentemente poco impresionantes. Según recuerdo, en el primer ensayo no controlado, de más de 100 pacientes ingresados, solo tres parecían haber experimentado una respuesta significativa o duradera.

En los meses siguientes, los informes de enorme toxicidad, incluso la muerte de pacientes, comenzaron a filtrarse a través de la comunidad de investigadores, lo que sirvió para moderar la histeria inicial. Y no era barato, como sucede con los milagros: el fármaco muy tóxico era tan potencialmente peligroso que tenía que administrarse en un hospital bajo una supervisión muy cercana, con costos que superaban los 100.000 dólares por un tratamiento de varias semanas.

A pesar de las señales de advertencia iniciales, los medios de comunicación continuaron su incansable promoción de la interleucina-2 durante varios años. En 1992, quizás debido a la presión política más que a la evidencia científica, la FDA aprobó el medicamento para su uso contra el cáncer, a pesar de la falta de ensayos controlados completos. Luego, a fines de 1998, un estudio clínico, completado unos 13 años después del informe inicial, mostró que la interleucina-2, al menos con cáncer de riñón avanzado, no funcionaba mejor que el placebo.

Todavía se usa, aunque cada vez menos, y nadie que conozca habla de él con mucho entusiasmo.

En la década de 1990, justo cuando los oncólogos en ejercicio renunciaban a la interleucina-2, el trasplante de médula ósea (TMO) como solución a un mal pronóstico o el cáncer de mama metastásico comenzó a acaparar los titulares, promocionado como una cura para la más odiosa de las enfermedades que afectan a tantas personas. mujeres en la flor de la vida. A pesar de la falta de pruebas convincentes de que funcionara para esta indicación, el trasplante de médula ósea se impulsaba como una solución a las formas mortales de malignidad mamaria. Sin embargo, inicialmente las compañías de seguros se negaron a pagar este tratamiento no probado y muy caro, que podía costar en esos días hasta $ 500.000 o más.

No obstante, oncólogos entusiastas se unieron a los medios de comunicación, presentando a las compañías de seguros como matones codiciosos y despiadados que privan a las mujeres con cáncer de mama de un tratamiento curativo. No mucho después, los abogados litigantes se involucraron y organizaron una serie de demandas contra varias compañías de seguros en nombre de mujeres que querían un BMT. En un caso particularmente notable y revelador, Fox vs.HealthNet, el jurado otorgó a la demandante, una mujer diagnosticada con cáncer de mama cuya aseguradora se negó a cubrir el procedimiento, $ 89 millones, incluidos $ 77 millones en daños punitivos.

Bajo tal amenaza, la industria de seguros cedió, encontrando que era más barato pagar los $ 100,000 o $ 200,000 o $ 500,000 por procedimiento y luego arriesgarse a un daño financiero tan catastrófico.

Después de que unas 40.000 mujeres se sometieran al procedimiento, en un momento en el que el 10-30% de los pacientes murieron a causa del tratamiento en sí, fue finalmente se demostró que no valía nada. El único estudio positivo brillante de 1995, el infame estudio sudafricano del Dr. Bezwoda, resultó ser un completo fraude, y el investigador creativo simplemente inventó los datos. El maravilloso y aterrador libro False Hope describe con gran detalle el fiasco del trasplante de médula ósea y el cáncer de mama, para quienes tengan interés.

Mientras se libraban estas batallas a principios de la década de 1990, hacía mucho que había dejado el grupo del Dr. Good, habiendo regresado a Nueva York y a la consulta privada. No obstante, esta historia tenía un sonido personal, al igual que la historia del interferón, ya que el Dr. Good había completado el primer trasplante de médula ósea de la historia, en 1969, y durante mucho tiempo esperó que esta tecnología fuera, sí, una respuesta al cáncer.

Bajo su dirección, durante mis años de beca, aprendí cómo realizar este procedimiento muy complicado y, a menudo, mortal.

Pero no temas, siempre hay un nuevo milagro a la vuelta de la esquina, y en 1998 los reporteros de periódicos y locutores de televisión, habiéndose alejado sin esfuerzo del interferón y la interleucina-2 y la locura del trasplante de médula ósea, estaban todos nerviosos por la nueva solución “final” para el cáncer, la anti-angiogénesis, basada en el trabajo pionero del fallecido Dr. Judah Folkman de Harvard. Dr.Folkman había pasado décadas estudiando el proceso de angiogénesis en los tejidos cancerosos, la formación de nuevos vasos sanguíneos que permiten que los tumores crezcan rápidamente e invadan los tejidos y órganos normales con un efecto mortal.

Sin un abundante suministro de sangre, los tumores cancerosos no pueden crecer más allá de un centímetro cúbico.

El Dr. Folkman había desarrollado dos medicamentos, angiostatina y endostatina, que en experimentos con animales revirtieron el crecimiento tumoral al bloquear la formación de nuevos vasos sanguíneos, esencialmente matando de hambre a las células cancerosas. En una presentación de noviembre de 1998 de su trabajo en los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland, el Dr. Folkman anunció al mundo que al menos en ratones, "no hemos visto un tumor que no podamos retroceder".

Aunque la investigación del Dr. Folkman se basó en experimentos de laboratorio y estudios con animales, la poderosa máquina publicitaria del NCI retomó la causa, con el olor a "milagro" nuevamente en el aire, a pesar de la falta de evidencia de que los medicamentos anti-angiogénesis de Folkman funcionaran. contra el cáncer humano. No obstante, con el NCI y los NIH a bordo, los medios de comunicación, grandes y pequeños, locales y nacionales, parecían transportados a un estado de frenesí.

Recuerdo muy bien, esta vez sentado en mi oficina en el centro de Manhattan, leyendo ese famoso artículo principal del New York Times del 3 de mayo de 1998 (en la parte superior izquierda de la página reservada para guerras, revoluciones y, sí, milagros) por la reportera Gina Kolata, anunciando los hallazgos preliminares de Folkman al mundo, ensalzando la anti-angiogénesis en un tono que otro escritor escéptico, Jack Breibart, describió como "sin aliento".

Kolata citó nada menos que a una autoridad que el Dr. James Watson, premio Nobel en 1962 por su descubrimiento, con su colega Frances Crick, de la estructura del ADN, el material genético básico. "Judah va a curar el cáncer en dos años", dijo Watson a Kolata. No podría pedir una fuente mejor, haciendo un reclamo más definitivo.

El informe desenfrenado de Kolata continuó: “Dr. Watson dijo que el Dr. Folkman sería recordado junto con científicos como Charles Darwin como alguien que alteró permanentemente la civilización ".

El escritor también citó a un entusiasta Richard Klausner, MD, en ese momento Director del Instituto Nacional del Cáncer, quien aseguró al mundo: "No estoy poniendo nada en una prioridad más alta que llevar esto a los ensayos clínicos".

Siguieron las brillantes historias de televisión, incluido un memorable especial de una hora en horario estelar sobre el tema en ABC presentado por el difunto Peter Jennings. Las otras redes, en rápida sucesión, recogieron la causa. Sin embargo, no mucho después, se corrió la voz de que la reportera del Times, Kolata, había estado, a través de su agente, pregonando a los editores una idea para un libro sobre antiangiogénesis y cáncer.

Su agente, según los informes en ese momento, comenzó a hacer circular una propuesta de libro el día después de que se publicó la historia del Times, ¡pidiendo un anticipo de $ 2 millones de dólares! Todo el episodio sorprendió a una reportera que buscaba beneficiarse personalmente de un tema que estaba promocionando en la sección de noticias del Times. Después de una buena cantidad de críticas, Kolata retiró su propuesta de libro.

Como prometió el Dr. Klausner, el Instituto Nacional del Cáncer, probablemente arrastrado por la explosión nacional e internacional de esperanza y entusiasmo, "aceleró" un estudio preliminar de endostatina en pacientes humanos, con la intención de inscribir, según recuerdo, a 70 sujetos muy rápidamente .

Pero lo que me sorprendió - y lo que empezó a preocupar a otros que conocía en la comunidad médica - fue algún tiempo después el silencio ensordecedor sobre el resultado del ensayo y lo que parecía ser un apagón sobre los datos reales. Finalmente, los resultados del estudio se publicaron indicando que finalmente se habían reclutado 42 sujetos para el ensayo, no los 70 planificados, y ni uno solo de ellos había respondido al fármaco.

Irónicamente, el propio Jennings, que había promovido la terapia con descarado entusiasmo, moriría de cáncer de pulmón, solo meses después de su diagnóstico en 2005. Folkman también ha fallecido, sin darse cuenta de su esperanza de un mundo libre de cáncer y anti-angiogénesis.

Sin embargo, la antiangiogénesis como respuesta al cáncer sigue siendo una gran fuerza impulsora en las empresas de "biotecnología", que han desarrollado una gran cantidad de descendientes de angiostatina y endostatina, incluido el medicamento Avastin, que cuesta hasta $ 10,000 al mes, aunque no es así. funciona particularmente bien. Los estudios clínicos no son impresionantes, por lo general informan varios meses de mejoría en la supervivencia de los pacientes diagnosticados con una variedad de cánceres avanzados.

En un giro más irónico, en diciembre de 2010, después de aprobar el medicamento para el tratamiento de mujeres diagnosticadas con cáncer de mama, la FDA rescindió su bendición de Avastin para esta indicación cuando los ensayos clínicos no demostraron ningún beneficio significativo.

La historia de amor contra la angiogénesis no solo afectó a los investigadores y oncólogos convencionales, sino que se infiltró profundamente en el mundo del cáncer "alternativo". A finales de la década de 1990, leí numerosos artículos que alababan el efecto antiangiogénico de varias hierbas. Hace unos diez años o más, varios médicos alternativos comenzaron a promover la artemesinina, una hierba de África utilizada durante mucho tiempo como tratamiento para la malaria, como un suplemento antiangiogénico "natural".

Pero diez años después del estallido inicial de entusiasmo, pocos de mis colegas ni siquiera lo mencionan.

Y así continúa. Nosotros, como cultura, como nación, como mundo, siempre estamos buscando milagros de nuestros gurús científicos y médicos, milagros que finalmente podrían traer el cáncer de rodillas. Y siempre habrá milagros listos para ser cosechados.

En 2012, el Dr. Thomas Seyfried, un investigador de ciencias básicas con un doctorado, publicó el libro, El cáncer como enfermedad metabólica, anunciando al mundo que una dieta cetogénica alta en grasas y sin carbohidratos representa la solución tanto para la prevención del cáncer como para su tratamiento. Su monografía ha sido acogida con gran éxito, aunque todavía no al nivel alcanzado en el apogeo de la histeria de la interleucina-2 en 1985.

El Dr. Seyfried, a quien no conozco personalmente, no es un científico médico "alternativo", ya que a juzgar por sus credenciales enumeradas en la contraportada del libro, su pedigrí parece convencionalmente académico:

THOMAS N. SEYFRIED, PHD, ha enseñado y realizado investigaciones en los campos de la neurogenética, la neuroquímica y el cáncer durante más de veinticinco años en la Universidad de Yale y el Boston College. Ha publicado más de 150 artículos científicos y capítulos de libros ...

Una mirada más cercana al Dr. Thomas Seyfried y su trabajo

Ciertamente, el Dr. Seyfried ha reunido un logro impresionante, narrando con gran detalle su creencia de que el cáncer no se desarrolla a partir de alteraciones genéticas, como se cree generalmente, sino como resultado de cambios en la fisiología celular fundamental, específicamente cambios en la producción de energía, que a su vez conducen al fenotipo de cáncer. En esencia, los genes permanecen intactos, pero el metabolismo falla.

El libro resume, luego amplía, los conceptos de Otto Warburg, MD, el gran científico alemán que ganó el Premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1931 por su trabajo sobre la oxidación celular y la producción de energía. Ningún científico ha sido nominado con más frecuencia para el preciado premio que el Dr. Warburg, pero perdió la oportunidad de una segunda victoria, según algunas fuentes, en 1944 después de que Hitler ordenara que ningún científico alemán pudiera aceptar el premio.

¿Quién es el Dr. Otto Warburg?

Para resumir brevemente décadas de Warburg, las células de mamíferos crean y almacenan energía utilizable en forma de molécula de trifosfato de adenosina (ATP). La producción de ATP es un asunto complejo que involucra tres series distintas y secuenciales de reacciones celulares que comienzan con la descomposición del azúcar glucosa de seis carbonos. El primero de estos procesos, la glucólisis, no requiere oxígeno y ocurre en el citoplasma, el segundo, el ciclo del ácido cítrico, ocurre dentro de las mitocondrias, los orgánulos de forma ovalada dispersos dentro del citoplasma, y ​​requiere oxígeno y el tercero, y más productivo en En términos de generación de ATP, transporte de electrones, procede en las membranas de las mitocondrias y también necesita oxígeno.

En las células de mamíferos normales, la glucólisis representa el punto de partida de la síntesis de energía. Su producto final, el ácido pirúvico, a su vez se deriva primero al ciclo del ácido cítrico y, finalmente, a la cadena de transporte de electrones. En el camino, una serie compleja de reacciones escalonadas libera múltiples moléculas de ATP ricas en energía.

Basado en sus años de estudio del metabolismo celular., El Dr. Warburg propuso que las células cancerosas, a diferencia de las células normales, dependen exclusivamente de la glucólisis anaeróbica para obtener energía. Estas células funcionan bien en ausencia de oxígeno, ya que la maquinaria metabólica de la glucólisis no lo requiere.

Warburg afirmó que en estas células anormales la glucólisis en realidad se desacopla del ciclo del ácido cítrico y del transporte de electrones, dejando a las células dependientes únicamente de este mecanismo bastante ineficaz para la supervivencia. Las bacterias también sintetizan su energía ATP exclusivamente a partir de la glucólisis, en el proceso que conocemos como fermentación.

Este desacoplamiento de la glucólisis del ciclo del ácido cítrico y el transporte de electrones, y la supuesta dependencia fundamental de las células cancerosas en el metabolismo anaeróbico, se ha estudiado ampliamente desde la época de Warburg, y muchos científicos de todo el mundo afirman confirmar y luego agregar a la hipótesis de Warburg. Como señala correctamente el Dr. Seyfried, en tiempos más recientes, los investigadores del cáncer han comenzado a alejarse del estudio de la fisiología celular desordenada, enamorados como están de la anomalía genética como la principal y única fuerza impulsora en la formación y el crecimiento del cáncer.

Las ideas de Warburg sobre el metabolismo defectuoso parecen haberse eclipsado por la elegancia y la fascinación por la "causa genética del cáncer".

Estoy de acuerdo con que el Dr. Seyfried nos ha prestado a todos un gran servicio al redefinir, enfatizar y refinar la notable investigación del Dr. Warburg de hace 80 años. Él argumenta, utilizando los datos de la ciencia básica contemporánea, para respaldar la creencia de Warburg de que las células cancerosas dependen únicamente de la glucólisis para sobrevivir, con su afirmación sobre el desacoplamiento de este proceso independiente de oxígeno, alimentado por azúcar, del ciclo del ácido cítrico y el electrón. cadena de transporte. Pero va un paso más allá, afirmando como un hecho que, dado que las células cancerosas dependen del metabolismo anaeróbico de la glucosa para obtener energía, pueden detenerse en seco privándolas de glucosa en sangre.

Nuestras células sanas normales, ya sea que estén situadas en el cerebro o en la piel de nuestros pies, prefieren la glucosa como fuente de energía primaria, obtenida del azúcar que circula en la sangre. Ese "azúcar en la sangre" proviene de una variedad de fuentes, incluidos los carbohidratos dietéticos que se encuentran en las frutas, las verduras con almidón como las papas y los granos. Los carbohidratos complejos en dichos alimentos se descomponen en glucosa durante el proceso digestivo, catalizada por una variedad de enzimas específicas de carbohidratos como la amilasa.

También mantenemos una cierta cantidad de azúcar almacenada como glucógeno, que se encuentra en el hígado y el músculo y se forma cuando las moléculas de glucosa se unen entre sí en cadenas complejas. En momentos de necesidad y si se les priva de los carbohidratos de la dieta, nuestras células hepáticas y musculares pueden descomponer el glucógeno en glucosa para su liberación al torrente sanguíneo. Nuestras células hepáticas también pueden, cuando sea necesario, convertir ciertos aminoácidos como la alanina en glucosa.

Sin embargo, Nuestros suministros de glucógeno en el hígado y los músculos son bastante limitados., proporcionando solo un suministro de emergencia de 8 a 12 horas. Entonces, durante un ayuno, una inanición o una dieta que no proporciona carbohidratos de ninguna forma, rápidamente nos quedamos sin glucógeno. En esta situación, a través de una variedad de señales neuronales y hormonales, nuestras células grasas o adipocitos comienzan a liberar ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo. Estos ácidos grasos, a su vez, pueden ser utilizados por nuestras células en el proceso alternativo de producción de ATP de oxidación beta.

El resultado final de esta serie de reacciones, la acetil coenzima A, se puede desviar hacia el ciclo del ácido cítrico y la cadena de transporte de electrones, para producir cantidades máximas de ATP rico en energía.

Aunque la mayoría de nuestras células pueden utilizar ácidos grasos de todos los tipos a través de la oxidación beta para crear energía ATP, nuestro sistema nervioso central se encuentra en cierta desventaja. De hecho, los ácidos grasos de cadena larga con 14 o más carbonos, que pueden producir la mayor cantidad de ATP de la oxidación beta, no atraviesan la barrera hematoencefálica. Sin embargo, en un estado de agotamiento prolongado de los carbohidratos de la dieta, el hígado comienza a convertir la acetil coenzima A en varios cuerpos cetónicos, como el acetoacetato y el ácido beta hidroxibutírico, que penetran fácilmente en el cerebro y que, como la acetil coenzima A, pueden derivarse hacia el ciclo del ácido cítrico y luego la cadena de transporte de electrones, que proporciona ATP al cerebro.

Con una dieta baja en carbohidratos o sin carbohidratos, nuestros miles de millones de células en todos nuestros tejidos y órganos cambian su mecánica energética de un proceso impulsado por glucosa a uno impulsado por ácidos grasos y cuerpos cetónicos. El término "cetosis" simplemente significa el estado en el que, en ausencia de suficiente glucosa, nuestro hígado sintetiza cetonas a partir de acetil coenzima A.

Sin embargo, incluso con una dieta alta en grasas, sin carbohidratos, toda carne, seguiremos consumiendo algo de glucosa en forma de glucógeno almacenado en las carnes de órganos y músculos, y nuestros hígados continuarán convirtiendo algunos aminoácidos de la dieta en glucosa, por lo que los niveles de azúcar en sangre nunca llegan a cero con una dieta de este tipo. Pero en tales casos, las cantidades producidas serán mínimas.

Aunque a nuestras células normales les va bien en ausencia de carbohidratos, las células cancerosas, afirma el Dr. Seyfried, no. Estas células, dice, nunca pueden usar ácidos grasos o cuerpos cetónicos para una producción significativa de energía, ya que el ciclo del ácido cítrico y el transporte de electrones en ellas permanecen básicamente inactivos. Por lo tanto, propone, como culminación de su exégesis, que con una dieta alta en grasas, moderada en proteínas y sin carbohidratos, un paciente con cáncer privará a sus células anormales mortales de su única fuente útil de energía, la glucosa en sangre, lo que conducirá a la apoptosis. o muerte celular.

Es así de simple. Sin azúcar en la dieta, sin cáncer.

La ciencia es impresionante, la conclusión, a muchos les parece, extraordinariamente prometedora. Pero, ¿Es esta dieta cetogénica realmente una "nueva" idea? ¿O simplemente uno viejo, reempaquetado para el siglo XXI? Y, ¿puede la historia enseñarnos algo sobre su eficacia contra el cáncer o cualquier otra enfermedad?

Durante la primera mitad del siglo XX, los médicos e investigadores que estudiaban la cultura tradicional esquimal (inuit) se sorprendieron por la salud de estas personas que subsistían con una dieta cetogénica muy peculiar, al menos para la mente académica occidental. El famoso explorador del Ártico Stefansson documentó por primera vez la dieta esquimal tradicional, que luego fue estudiada con cierto detalle a principios de la década de 1930 por un equipo de investigación de la Universidad McGill en Montreal.

Para sorpresa de estos investigadores, en ese momento ningún científico occidental creía que un ser humano pudiera sobrevivir con nada más que carne, esta dieta esquimal consistía prácticamente en un 100% de productos animales, 80% en forma de grasa, gran parte de ella saturada, 20%. proteínas, pero esencialmente sin carbohidratos. De la cuna a la tumba, estos esquimales tradicionales vivieron en un estado de cetosis.

En retrospectiva, tiene sentido que en el Ártico los esquimales, para sobrevivir, se hubieran adaptado a su dieta alta en grasas, moderada en proteínas y sin carbohidratos. Con su breve verano y la falta de suelos aptos para cultivos, la región proporciona una cantidad insuficiente de alimentos vegetales aptos para el consumo humano, pero ofrece una abundancia de alimentos grasos para animales tanto en la tierra como en el mar. Si los esquimales no se hubieran adaptado a esa comida, viviendo como vivían en una parte tan difícil y extrema del mundo, simplemente habrían muerto.

Curiosamente, como señaló Stefansson, los esquimales con los que estudió y con los que vivió durante diez años sabían que su dieta exclusiva de alimentos para animales debía ser alta en grasas y moderadamente baja en proteínas. Advirtieron que una dieta sin suficiente grasa (o como corolario en términos científicos occidentales, alta en proteínas) conduciría a la enfermedad y eventualmente a la muerte.

Como aprendieron Stefansson y científicos posteriores, los esquimales que vivían con su dieta cetogénica alta en grasas parecían estar libres de las típicas enfermedades degenerativas incluido el cáncer y las enfermedades cardíacas, que ya se están volviendo desenfrenadas en el mundo occidental durante las primeras décadas del siglo XX. En 1960, el anciano Stefansson, que en ese momento era toda una celebridad por sus aventuras a lugares lejanos, escribió un libro titulado Cáncer: ¿Enfermedad de la civilización? enfermedad.

En varios de sus libros más vendidos, Stefansson argumentó enérgicamente que todos deberíamos vivir como esquimales, complaciéndonos con dietas altas en grasas, moderadas en proteínas y sin carbohidratos, es decir, si quisiéramos una salud excelente y duradera.

Blake Donaldson, MD, quien dirigió una práctica general durante décadas en Long Island, Nueva York, comenzó a recetar una dieta cetogénica en la década de 1920. Donaldson, que estaba bastante familiarizado con los informes de Stefansson sobre la dieta esquimal, comenzó a recomendar un régimen de carne y alto contenido de grasas para sus pacientes diagnosticados con una variedad de quejas como obesidad, diabetes y enfermedades cardíacas, aunque no parece haber tratado el cáncer específicamente. En su libro de 1961, Strong Medicine, el Dr. Donaldson resumió sus hallazgos y sus muchos años de experiencia recomendando una dieta alta en grasas.

Más recientemente, el famoso médico dietista de Nueva York, Robert Atkins, MD, popularizó la dieta cetogénica, no para el cáncer, sino como el mejor plan de pérdida de peso con sus libros durante décadas vendiéndose en decenas de millones de copias. La versión original de Diet Revolution publicada en 1972 vendió en un momento más de 100.000 copias impresas a la semana, en aquellos días el libro más vendido en la historia de las publicaciones estadounidenses.

Con el paso de los años, el Dr. Atkins, cardiólogo de formación, comenzó a ver en la dieta cetogénica la respuesta a muchos de los problemas de la civilización occidental más allá de la obesidad, incluidas las enfermedades cardíacas, la diabetes, la hipertensión y, sí, incluso el cáncer.

La dieta tradicional de Atkins era ciertamente alta en grasas., en el rango del 70% o más, casi todos de fuentes animales, y con un mínimo de carbohidratos en la dieta, menos del 10%. El Dr. Atkins, famoso por su énfasis generalizado en la cetosis durante sus primeros años como médico dietista, insistió en que sus pacientes revisaran de forma rutinaria los niveles de cuerpos cetónicos en la orina varias veces al día, utilizando "tiras de cetonas" especiales.

En sus libros y en su oficina trabajando con sus propios pacientes, el Dr. Atkins advirtió que para cosechar los beneficios de su dieta, uno debe alcanzar y permanecer en un estado de cetosis, muy parecido a los esquimales tradicionales.Incluso una ligera desviación de la dieta, una trampa imprudente con una galleta o un caramelo, podría detener la cetosis en seco y, con ella, el valor de la dieta.

Conocía bastante bien a bob, y lo consideraba un amigo. Nos conocimos cuando lo entrevisté para una historia de nutrición durante mis días de periodismo, y más tarde, mientras era estudiante de medicina, nos mantuvimos en estrecho contacto. Durante mi primer año en la Facultad de Medicina de Cornell, en la que Bob había recibido su propio título de médico, hice los arreglos para que hablara como parte de una serie de conferencias que había organizado sobre enfoques alternativos para la enfermedad.

Después de que terminé mi formación en inmunología convencional con el Dr. Good, en 1987 Bob me ofreció gentilmente un trabajo en su clínica, no para trabajar con pacientes que buscaban consejos dietéticos o nutricionales generales, sino para ayudar a supervisar una unidad de cáncer en la que estaba entonces en el proceso de estableciendo. Aunque estaba agradecido por la propuesta, lo rechacé, decidido a establecer mi propia práctica.

Bob había logrado un gran éxito como dietista, con una riqueza estimada en el momento de su muerte en 2003 en el rango de $ 350 millones. También fue un médico muy motivado y muy inteligente, que vio claramente en el cáncer, y no en la obesidad, el desafío supremo de la medicina.

Bob, que conocía bien el trabajo de Stefansson, me dijo durante más de una cena juntos a fines de la década de 1980 que la dieta cetogénica podría representar la solución definitiva para el cáncer. Pensó, como Donaldson y Stefansson habían afirmado antes que él, que todos los seres humanos deberían seguir una dieta cetogénica para lograr la máxima salud ideal. ¿Pero tenían razón? ¿O había otra forma, quizás más precisa, de analizar la condición alimentaria humana?

Nathan Pritikin creía, y fanáticamente, que todos los seres humanos estaban programados genética y metabólicamente para seguir una dieta alta en carbohidratos, muy baja en grasas y exclusivamente basada en plantas, que si se aplica con diligencia nos protegería de las principales enfermedades degenerativas, como la diabetes, las enfermedades cardíacas, la hipertensión y quizás, incluso cáncer.

La dieta tradicional de Pritikin era literalmente una imagen especular de la dieta de Atkins, con aproximadamente el 70-75% de todas las calorías derivadas de los carbohidratos, el 15-20% de las proteínas, todas de fuentes vegetales y el 8% o menos de las grasas, nuevamente todas. derivado de plantas.

Después de la muerte de Pritikin en 1985, El Dr. Dean Ornish de San Francisco tomaría el manto de Pritikin y eventualmente probaría una dieta similar en pacientes diagnosticados con enfermedad cardíaca, así como en pacientes con cáncer de próstata.

El mundo nutricional entonces, como lo es hoy, seguramente era confuso, con varios científicos, médicos y autores legos promoviendo una dieta u otra, a menudo, como en el caso de Atkins y Pritikin, ofreciendo recomendaciones dietéticas completamente contradictorias. Afortunadamente, cuando en 1987 el Dr. Atkins me ofreció un trabajo, ya había encontrado lo que pensaba que representaba una solución al dilema del dogma dietético en duelo.

Cuando comencé la escuela de medicina en 1979, había leído el trabajo pionero de Weston A. Price, DDS, el dentista e investigador estadounidense. A fines de la década de 1920, el Dr. Price, acompañado por su esposa, pasó siete años viajando por el mundo evaluando grupos aislados de personas que vivían y comían de acuerdo con una tradición de larga data. Hoy en día, tal estudio sería imposible, ya que casi todo el mundo en todas partes ha adoptado la forma "occidental" de vivir y comer, hasta los jeans y la comida chatarra.

Pero en la época del Dr. Price, muchos grupos que vivían en muchos lugares diferentes todavía vivían de acuerdo con la tradición, en gran parte al margen de la influencia occidental moderna. Los viajes de Price lo llevaron desde los esquimales del Ártico hasta los descendientes de los incas que vivían en los altos Andes, los masai en las llanuras de Kenia, los pastores suizos aislados en los valles de las montañas alpinas y los polinesios que vivían en islas tropicales vírgenes.

La variedad de dietas en todo el mundo.

Cada uno de estos grupos que estudió el Dr. Price parecía estar bien adaptado al suministro de alimentos disponible. Los esquimales, como Stefansson había informado anteriormente y según confirmó Price, prosperaron con su dieta alta en grasas y sin carbohidratos, basada en animales. Los descendientes de los incas, por otro lado, habían consumido bastante bien granos como la quinua, junto con tubérculos, frutas y algo de proteína animal y lácteos. Los masai prosperaron con una dieta bastante extrema que consistía, para un guerrero adulto, en un galón de leche cruda al día con algo de sangre y carne ocasional, pero sin frutas, verduras, nueces, semillas o granos.

Los pastores suizos vivían muy bien con leche cruda de vaca y queso acompañados de un pan integral denso en nutrientes. La dieta polinesia se centró en el coco en todas sus encarnaciones, la leche, la carne y la crema, utilizadas de forma creativa en una variedad de formas, junto con el pescado, algunas carnes de animales salvajes y frutas. Estas dietas no podrían ser más diferentes: un esquimal nunca bebió leche ni comió un coco, los descendientes de los incas nunca vieron un coco o grasa de ballena, un masai nunca comió coco ni granos, los polinesios nunca consumieron granos, nunca bebieron leche y nunca comieron queso. .

Por muy diferentes que fueran estas dietas, cada uno de estos grupos, y los muchos otros pueblos tradicionales que estudió Price, gozaron de una excelente salud duradera, libres de las enfermedades de la civilización: cáncer, diabetes, enfermedades cardíacas e hipertensión. En su extraordinario y muy detallado libro de 1945 Nutrición y degeneración física, El Dr. Price documentó su tesis de que los humanos a lo largo del milenio nos adaptamos y prosperamos no con una, como suelen afirmar los expertos, sino con una variedad de dietas diferentes..

Hubo algunos puntos en común entre las dietas, por supuesto, todas estas personas tradicionales comieron algunos productos animales y todos consumieron una buena cantidad de grasa, ya sea de origen vegetal o animal. Toda la comida era, por supuesto, cultivada localmente, recolectada localmente o cazada localmente, ya que estos grupos aislados no tenían acceso a la comida industrializada de la "civilización" moderna.

La comida tenía que ser local. Y todos estos grupos comieron algunos alimentos en su forma cruda, sin cocer, que creían que poseían un valor nutricional especial.

Habiendo leído por primera vez el libro del Dr. Price durante mis días de periodismo, supe que de acuerdo con su exhaustivo trabajo, los humanos eran una especie variada, que en el pasado vivían y se adaptaban a todos los nichos ecológicos excepto la Antártida, ofreciendo una variedad de fuentes de alimentos. Para mí, su trabajo ofreció una solución a los consejos dietéticos contradictorios. incluso entonces se ofrece al mundo. No tenía sentido, como insistía Nathan Pritikin o como argumentó Bob Atkins, que todos los seres humanos debían seguir un tipo específico de dieta: simplemente no me parecía razonable, al menos para mí.

Recibiría más apoyo para mi pensamiento durante el verano de 1981, después de completar mi segundo año de la escuela de medicina. Ese julio, a través de uno de mis contactos periodísticos de mi vida anterior, tuve la oportunidad de conocer al controvertido médico alternativo del cáncer, el dentista Dr. William Donald Kelley. Durante un período de 20 años que comenzó a principios de la década de 1960, Kelley había desarrollado un enfoque nutricional muy intensivo para el cáncer que fue objeto de un severo escrutinio público y la atención de los medios cuando aceptó tratar a Steve McQueen.

Steve McQueen fue diagnosticado con mesotelioma avanzado, una forma de cáncer particularmente mortal asociada con la exposición al asbesto, buscó a Kelley después de que los enfoques convencionales, la radiación y la inmunoterapia, no lograron detener la progresión de su enfermedad. Aunque pareció recuperarse inicialmente, McQueen, según los relatos de los involucrados con su cuidado, no fue particularmente obediente y, en el momento en que consultó por primera vez a Kelley, estaba demasiado enfermo para que cualquier terapia funcionara. Eventualmente moriría en una clínica mexicana bajo la mirada condenatoria de los medios de comunicación por su elección de un método alternativo.

Mi amigo escritor había estado en contacto con el Dr. Kelley, pensando que con toda la atención a su alrededor podría ser un buen tema para un libro exitoso. Pero ella quería que me reuniera en persona con Kelley, quien estaba en Nueva York para discutir su proyecto de libro. Francamente, como ella me explicó, necesitaba mi opinión sobre el hombre, a quien realmente no podía descifrar: ¿estaba realmente en algo útil y extraordinario con su extraña terapia, o era simplemente un vendedor ambulante que se aprovechaba de los pacientes vulnerables con cáncer? , como habían estado insistiendo los medios de comunicación.

Aunque inicialmente reacio, acepté reunirme con Kelley, quien resultó ser muy diferente de lo que esperaba. Lo encontré muy tímido, muy considerado y claramente muy inteligente. Y pude ver que estaba apasionadamente dedicado a su enfoque nutricional del cáncer.

Durante ese primer encuentro, Kelley describió con cierto detalle los principios de su terapia. En resumen, involucró tres componentes básicos: dieta individualizada, programas de suplementos individualizados con grandes dosis de enzimas pancreáticas que Kelley creía que tenían un efecto anticancerígeno y rutinas de desintoxicación como los enemas de café. Creía fervientemente que cada paciente requería un protocolo diseñado para sus necesidades metabólicas, fisiológicas y bioquímicas particulares, y que una dieta nunca sería adecuada para todos.

Como iba a aprender Las dietas que prescribió el Dr. Kelley iban desde una dieta alta en carbohidratos basada principalmente en plantas hasta una dieta tipo Atkins., con pacientes a los que se les prescribe carne grasa varias veces al día. En general, Kelley creía que los pacientes diagnosticados con los típicos tumores sólidos (cánceres de mama, pulmón, estómago, páncreas, colon, hígado, útero, ovario, próstata) se adhirieron mejor a una dieta a base de plantas, alta en carbohidratos y baja en animales. proteínas y grasas animales.

Los pacientes diagnosticados con "cánceres sanguíneos" de base inmunitaria como leucemia, linfoma y mieloma, así como los sarcomas, un tipo de neoplasia maligna del tejido conectivo, requerían una dieta baja en carbohidratos, alta en grasas animales y moderada en proteínas animales. Otros pacientes, por lo general con problemas distintos al cáncer, prosperaron con una dieta más "equilibrada", que incorporaba una variedad de alimentos vegetales y animales.

Pero todos sus pacientes comieron algunos carbohidratos en forma de jugo de fruta y zanahoria, las cantidades permitidas varían de acuerdo con la composición metabólica subyacente. Todo esto resonó en mí, habiendo estudiado la obra de Weston Price con tanta atención.

Después de mi larga conversación original con el Dr. Kelley, mi mentor de investigación, el Dr. Good, sugirió que durante mis vacaciones de verano comenzara una revisión informal de las historias clínicas de los pacientes de Kelley ubicadas en su oficina de Dallas. Desde mi primer día en Dallas, encontré entre los registros de Kelley paciente tras paciente con mal pronóstico diagnosticado apropiadamente o lo que se consideraría una enfermedad terminal como cáncer de mama metastásico y de páncreas metastásico, que había tenido un buen desempeño bajo su cuidado durante muchos años, a menudo con antecedentes documentados. regresión de su enfermedad.

Estos hallazgos preliminares impulsaron al Dr. Good a fomentar una investigación más exhaustiva de los métodos y resultados de Kelley. A medida que el proyecto creció en alcance, continué mi “Estudio Kelley” en mi tiempo libre durante los últimos dos años de la escuela de medicina y finalmente lo completé mientras seguía mi formación en inmunología con el Dr. Good en el All Childrens 'Hospital en St. San Petersburgo.

Para el estudio Revisé miles de historias clínicas de Kelley, entrevisté a más de mil de sus pacientes., y evaluó 455 de ellos con cierto detalle. Finalmente puse mi información en forma de monografía bajo la dirección del Dr. Good, incluidos 50 extensos informes de casos de pacientes con 26 tipos diferentes de cáncer de mal pronóstico y diagnóstico apropiado que habían respondido al régimen nutricional de Kelley.

Uno de estos pacientes, una mujer de Appleton, Wisconsin, había sido diagnosticada en el verano de 1982 con adenocarcinoma de páncreas en estadio IV, la forma más agresiva de esta enfermedad más agresiva. Una biopsia de hígado durante una cirugía exploratoria confirmó el diagnóstico de cáncer metastásico, que luego confirmaría la Clínica Mayo. Cuando el oncólogo de Mayo del caso dijo que no se podía hacer nada, el paciente estaba buscando enfoques alternativos, se enteró del trabajo de Kelley y comenzó su terapia.

Treinta y un años después, ella está viva y bien, después de haber visto a sus hijos, y ahora a sus nietos, graduarse de la universidad. Para poner este caso en perspectiva, no conozco a ningún paciente en la historia de la medicina con cáncer de páncreas en estadio IV y metástasis hepáticas comprobadas por biopsia que haya vivido tanto tiempo.

A otra paciente memorable que escribió para el libro le habían diagnosticado lo que se pensaba que era cáncer de endometrio localizado en 1969. Después de un ciclo de radiación para encoger su gran tumor, se sometió a una histerectomía y le dijeron que "lo tenían todo". Durante los años siguientes, sin embargo, su salud comenzó a deteriorarse: experimentó fatiga persistente, malestar, dolor pélvico y pérdida de peso.

Aunque regresó a su médico de atención primaria en repetidas ocasiones, él descartó sus quejas como "nervios", sugiriendo sólo un tranquilizante. Finalmente, en 1975, desarrolló una masa palpable del tamaño de una toronja en la pelvis, que sus médicos, que finalmente la tomaron en serio, pensaron que era un indicio de una enfermedad recurrente obvia. Una radiografía de tórax en ese momento reveló múltiples nódulos en ambos pulmones, compatibles con un cáncer ampliamente metastásico.

Aunque dicho su situación era terrible y su cáncer incurable, se sometió a una cirugía para extirpar el gran tumor pélvico, para evitar una obstrucción intestinal inminente. Poco después comenzó a tomar progesterona sintética que se usaba en ese momento como tratamiento para el cáncer de útero metastásico.

Sus médicos admitieron que el medicamento no sería curativo, pero con suerte podría extender su vida unos meses. Sin embargo, dejó de tomar el medicamento después de unas semanas debido a efectos secundarios graves y, sin otras opciones convencionales a la vista, comenzó a buscar enfoques alternativos.

Se enteró del trabajo de Kelley, comenzó el programa, recuperó su saludy evitó a todos los médicos convencionales durante muchos años. En 1984, nueve años después de estar bajo el cuidado de Kelley, regresó con su médico de atención primaria, quien estaba bastante perplejo de que todavía estuviera viva después de todo este tiempo. Una radiografía de tórax mostró la resolución total de sus metástasis pulmonares, una vez generalizadas.

Esta paciente finalmente vivió hasta 2009, cuando murió a los 95 años, después de haber sobrevivido 34 años desde su diagnóstico de cáncer de útero metastásico recurrente.

Aunque Kelley prescribió una variedad de dietas para sus pacientes con cáncer, estos dos pacientes ejemplares siguieron un plan de alimentación basado en plantas, alto en carbohidratos con un mínimo de cuatro vasos diarios de jugo de zanahoria, denso en nutrientes pero también denso en azúcar natural. Cada una de estas dietas permitió una cantidad considerable de frutas y productos integrales, alimentos cargados de nuevo con carbohidratos. Según la hipótesis de Seyfried, ambos deberían haber tenido una muerte rápida y miserable..

Cuando terminé mi monografía en 1986, esperaba que con su publicación, los investigadores imparciales pudieran comenzar a tomar al Dr. Kelley y su terapia nutricional en serio. Como iba a aprender, juzgué erróneamente completa y bastante ingenuamente la animadversión de la comunidad científica hacia los enfoques de tratamiento del cáncer no convencionales que no se ajustaban al modelo "aceptado". Incluso con el apoyo del Dr. Good, después de dos años de intentarlo, no pude publicar el libro, ni en su totalidad ni en forma de informes de casos individuales apropiados para las revistas médicas convencionales.

Los editores respondieron con incredulidad, alegando que los resultados no podrían ser reales ya que una terapia nutricional no tóxica nunca podría ser útil contra el cáncer avanzado. Encontré la lógica, "no podría ser cierto porque no podría ser cierto" desconcertante, para los editores de revistas científicas. En cualquier caso, el libro se publicaría finalmente, de forma reescrita y actualizada, en 2010.

Desanimado por nuestra incapacidad para lograr que los resultados de mi esfuerzo de cinco años llegaran al mundo, en 1987 Kelley cerró su práctica y más o menos se fue al fondo, desapareciendo de la vista durante varios años. Después de que nos separamos en 1987, él y yo nunca volveríamos a hablar.

En 2005, eventualmente moriría sin realizar su sueño de aceptación académica. Pero mi colega la Dra. Linda Isaacs y yo hemos trabajado diligentemente durante los últimos 26 años, manteniendo viva la idea de Kelley, de que diferentes personas pueden requerir dietas completamente diferentes. En la próxima entrega, abordaré mi propia experiencia en el tratamiento de pacientes diagnosticados con cáncer avanzado con un enfoque basado en Kelley. Nuestra terapia implica, a menudo, dietas altas en carbohidratos, que los defensores de la dieta cetogénica predecirían que deberían alimentar, no detener, el cáncer.

Después de que Kelly cerró su práctica, a fines de 1987 regresé a Nueva York y comencé a tratar pacientes con cáncer avanzado, utilizando un enfoque de enzimas basado en Kelley, con buenos resultados inmediatos. Una de las primeras pacientes que me consultó había sido diagnosticada dos años antes, tras una serie de percances, de cáncer de mama inflamatorio, la forma más agresiva de la enfermedad.

Este paciente tuvo una historia muy desafortunada: en el momento de su diagnóstico original en 1985, su tumor de mama era demasiado grande para permitir una cirugía, por lo que sus médicos recomendaron un ciclo de radiación en el pecho, con la esperanza de reducir el tamaño del tumor y permitir la mastectomía.

Ella procedió con la radiación planificada, pero en la cirugía el tumor todavía era bastante grande a 8 cm, con 18 de los 18 ganglios linfáticos afectados por el cáncer.

Sus médicos le informaron que su enfermedad inevitablemente resultaría fatal, pero sugirieron una quimioterapia agresiva para detener el cáncer el mayor tiempo posible. Nuevamente siguió el consejo de su médico, comenzando con la quimioterapia con múltiples agentes.

En el otoño de 1987, dos años de tratamiento., desarrolló evidencia de una nueva enfermedad metastásica en el hueso. En ese momento, comenzó a buscar enfoques alternativos, se enteró de nuestro trabajo por medio de una trabajadora social que conocía y estuvo bajo mi cuidado solo un par de meses después de que yo comenzara en la práctica privada.

Para resumir sus casi 26 años de tratamiento conmigo, ha estado libre de enfermedades durante años según los estudios de gammagrafía ósea, continúa con su programa nutricional y continúa llevando una vida normal y sin cáncer.

Según los estándares de la oncología convencional, la regresión completa de la enfermedad metastásica y la supervivencia a muy largo plazo de este paciente deben considerarse notables.

Uno de mis pacientes favoritos, de quien he hablado en ocasiones en mis conferencias, fue diagnosticado en agosto de 1991 con cáncer de páncreas en estadio IV, con múltiples metástasis en el hígado, en el pulmón, en ambas glándulas suprarrenales y en el hueso. Después de que una biopsia de pulmón confirmó un adenocarcinoma, sus médicos desaconsejaron la quimioterapia y le dijeron a él y a su esposa que los tratamientos convencionales solo arruinarían su calidad de vida sin ofrecer ningún beneficio.

Le dieron, como me diría más tarde, dos meses de vida.

La esposa del paciente, una ex profesora universitaria interesada en la medicina nutricional, se enteró de nuestro enfoque por un artículo que leyó en una revista de salud alternativa, y en el otoño de 1991 comenzó el tratamiento conmigo. Unos quince meses después, las tomografías computarizadas repetidas mostraron estabilización de la enfermedad. Como se sentía bien en ese momento, siguiendo su programa religiosamente, decidió no realizar más pruebas convencionales hasta 1998, siete años después de haber comenzado conmigo, cuando una serie de tomografías computarizadas confirmaron la resolución total de su cáncer una vez extenso.

Este paciente finalmente moriría a los 85 años en 2006, 15 años después de su diagnóstico, por los efectos residuales de un grave accidente automovilístico.

Para poner su caso en perspectiva, No conozco ningún caso similar con cáncer de páncreas en estadio IV documentado que se haya diseminado en el momento del diagnóstico a múltiples órganos que sobrevivieron 15 años después del diagnóstico con una resolución total confirmada de su enfermedad.

Para ambos pacientes, en las tradiciones del sistema Kelley Le receté una dieta alta en carbohidratos a base de plantas, incluyendo múltiples porciones de fruta, con su contenido de azúcar natural, junto con cuatro vasos de jugo de zanahoria al día. Según la hipótesis de Seyfried, ambos pacientes deberían haber tenido una muerte rápida y miserable bajo mi cuidado.

Actualmente, después de más de 25 años en la práctica, estoy escribiendo un conjunto de dos volúmenes que consta de historias de casos detalladas de nuestros propios pacientes, como los dos mencionados anteriormente, para dejar claro que la terapia funciona en la práctica. Para aquellos diagnosticados con tumores sólidos de mal pronóstico, muchos ahora viven más de 10 años, Le he recetado una dieta alta en carbohidratos, en total contradicción con lo que propone el Dr. Seyfried como el enfoque ideal contra el cáncer..

Justo esta semana, mientras escribo esto, uno de mis pacientes más nuevos, un inventor maravilloso, creativo y genio de las computadoras del área de Washington, DC, vino a mi oficina para su cita de reevaluación de seis meses programada regularmente. Cuando empezó conmigo en enero de 2010, hace tres años y medio, le habían diagnosticado carcinoma de células escamosas metastásico de pulmón en estadio IV, con múltiples tumores en ambos pulmones y evidencia de metástasis en las costillas. Sus médicos locales en DC le habían explicado que tenía una enfermedad terminal, para la cual la quimioterapia sería inútil.

Sus lesiones en las costillas le estaban causando tanta angustia que los médicos sugirieron un curso de radiación para el control del dolor paliativo. Sin embargo, se había enterado de mi trabajo gracias a un amigo en común que le recomendó prescindir de todos los tratamientos convencionales y, en cambio, seguir mi régimen.

Siguió su consejo, rechazó la radiación, vino a verme y, a lo largo de los años, ha demostrado ser un paciente muy atento, decidido y obediente. Dentro de un año en su programa nutricional, que incluye una dieta alta en carbohidratos, su dolor se había resuelto, su energía, resistencia y concentración habían mejorado, y los escáneres confirmaron la resolución total de toda su extensa enfermedad original, en completa contradicción con lo que el Dr. Seyfried predeciría o afirmaría posible.

Cuando vi al paciente en mi consultorio durante esta visita reciente, comentó que durante los meses anteriores, había estado deseando más carbohidratos que nunca, por lo que en respuesta había aumentado significativamente su ingesta diaria de jugo de zanahoria, frutas y verduras con almidón. , alimentos permitidos en su dieta sin limitación.

Con esta mayor ingesta de carbohidratos, en realidad ha perdido 16 libras de exceso de peso y su energía es mejor que en 30 años. Y sigue libre de cáncer. Según el Dr. Seyfried, con este régimen alto en carbohidratos, su cáncer, que prospera como afirma sobre los azúcares, debería haber explotado hace mucho tiempo con resultados mortales.

A pesar de la experiencia positiva de Kelley y la mía en el tratamiento de pacientes con cáncer con dietas no cetogénicas, a menudo altas en carbohidratos, ¿puedo reunir datos, pasados ​​o presentes, para respaldar lo que afirma Seyfried? ¿Qué muestran la experiencia pasada y los datos actuales sobre el milagro de la dieta cetogénica para el cáncer?

En mis artículos anteriores, hablé de mi amigo, el difunto Dr. Robert Atkins, el famoso médico dietista, quien mucho antes de que el Dr. Seyfried apareciera en escena esperaba que su dieta "cetogénica" pudiera ser una respuesta al cáncer. A fines de la década de 1980 y durante la mayor parte de la de 1990, el Dr. Atkins trató a cientos de pacientes con cáncer, muchos, aunque no todos, con una dieta cetogénica, junto con una variedad de suplementos y vitamina C intravenosa.

Fue en 1992, cuando su enfermera jefe IV, que había estado con él durante años, me llamó para invitarme a almorzar. Lo conocí a través de mi amistad con el Dr. Atkins y, de hecho, me había estado refiriendo discretamente a varios pacientes de la clínica. pacientes que no respondieron al tratamiento de Atkins.

Nos reunimos para almorzar varios días después, y me sorprendió que después de una charla general, me preguntó directamente si había alguna posibilidad de que pudiera trabajar para mí. Parecía bastante serio, pero le expliqué que mi colega la Dra. Linda Isaacs y yo no usamos tratamientos intravenosos, por lo que no tendría utilidad para sus habilidades particulares.

Ahora intrigado, le pregunté por qué querría cambiar de trabajo, ya que nuestro consultorio tenía un ritmo más lento por diseño, mientras que Bob dirigía una clínica muy ocupada y una unidad intravenosa activa que parecería perfectamente adecuada para la experiencia de esta enfermera. Luego explicó, con evidente decepción, que ninguno de los cientos de pacientes con cáncer que habían tratado o habían estado tratando había respondido de manera significativa, con la excepción de los que me había referido.

Los fracasos habían afectado emocionalmente a la enfermera, que estaba lista para un cambio.

Aunque veía a Bob de vez en cuando en conferencias, nunca le mencioné nada de esto. Algunos años después nos reunimos para almorzar en Washington, DC, en una conferencia en la que ambos teníamos programado hablar. Para mi asombro, me dijo que estaba cerrando su unidad de cáncer por completo, para concentrarse en su área tradicional de especialización: obesidad, diabetes, enfermedades cardíacas, hipoglucemia, síndrome metabólico, problemas para los que conocía su enfoque nutricional con la dieta cetogénica. funcionó con bastante eficacia.

En términos de cáncer, Después de más de diez años de probar a cientos de pacientes, su tratamiento había sido una decepción.. Ciertamente aprecié su honestidad y me complació cuando expresó su admiración por lo que había estado escuchando sobre mis éxitos.

Creo que todavía le resultaba difícil aceptar que a muchos pacientes con cáncer, y a muchos seres humanos sin cáncer, les iba mejor con una dieta alta en carbohidratos a base de plantas, tan ajena a su forma de pensar. Aunque me había escuchado exponer sobre el enfoque de Kelley muchas veces a lo largo de los años, le parecía inverosímil que los humanos como especie hubieran adoptado una variedad de dietas, algunas altas en grasas, otras altas en carbohidratos, algunas más equilibradas, y eso en términos médicos. En la práctica, nosotros, como médicos, teníamos que ser conscientes de que diferentes pacientes podrían requerir dietas completamente diferentes para una salud óptima.

Hasta la tumba, hasta donde yo sé, creía que todos los seres humanos deberían seguir una dieta alta en grasas con un mínimo de carbohidratos.

En mi opinión, Bob Atkins sabía más sobre la teoría y la práctica de la dieta cetogénica., sus beneficios y limitaciones, incluso en su aplicación a pacientes con cáncer, que nadie en la historia de la medicina. Para él, el concepto no eran las reflexiones de un científico de laboratorio con doctorado, sino las observaciones prácticas de un médico que trató a miles de pacientes durante décadas. Y para el cáncer, la dieta cetogénica simplemente no pareció funcionar.

Bob no fue el único médico, su clínica no fue el único lugar donde se aplicó la dieta cetogénica en los tiempos modernos. En el Centro Médico Johns Hopkins, durante muchos años, un grupo de investigadores y neurólogos han recetado una dieta cetogénica muy estricta para niños con convulsiones intratables, es decir, convulsiones que no responden a los medicamentos actualmente disponibles. Para esta indicación en particular, tanto en adultos como en niños, la dieta funciona bastante bien.

Entonces, ¿Qué evidencia proporciona el propio Dr. Seyfried para probar su punto? que la mejor dieta para todos los pacientes con cáncer, cualquiera que sea el tipo, es la dieta cetogénica, alta en grasas y sin carbohidratos? Bueno, muy poco. Ciertamente, las más de 400 páginas de bioquímica y teoría elaboradas son impresionantes e informativas. Pero en términos prácticos, es decir, resultados con pacientes humanos reales diagnosticado con cáncer, casi no hay evidencia.

El Dr. Seyfried incluye un capítulo hacia el final del libro titulado "Estudios de casos y experiencias personales en el uso de la dieta cetogénica para el manejo del cáncer". Aquí, el Dr. Seyfried proporciona una descripción de un estudio piloto, escrito por los propios investigadores, que analiza el uso de la dieta cetogénica en niños con cáncer cerebral inoperable. Sin embargo, los autores admiten que el estudio solo tenía como objetivo evaluar la tolerabilidad de la dieta y el efecto sobre el metabolismo de la glucosa según lo determinado por la exploración por PET, no el beneficio del tratamiento o la supervivencia.

Como escriben los autores, "el protocolo no fue diseñado para revertir el crecimiento tumoral o tratar tipos específicos de cáncer". Los investigadores también reconocen que el número de pacientes fue demasiado pequeño para permitir una evaluación estadística significativa, incluso para los propósitos declarados. En general, la discusión se centra en los aspectos prácticos de la implementación de la dieta y los resultados de las tomografías por emisión de positrones.

Información interesante, pero poco útil en términos de efecto del tratamiento.

En este mismo capítulo, también hay dos informes de casos, ninguno muy impresionante. El primero, escrito por la madre, cuenta la historia de un niño de cuatro años diagnosticado en 2004 con un tumor cerebral de bajo grado (menos agresivo) pero bastante grande e inoperable. Los padres, como escribe la madre, confiaron a su hijo en manos de los expertos, quienes prescribieron los tratamientos habituales del “estándar de oro”, que no se describen claramente al principio pero que presumiblemente significan quimioterapia y quizás radiación.

En los años siguientes, el niño continuó con terapias convencionales agresivas, cuando en 2007, los padres se enteraron de la investigación preliminar del Dr. Seyfried. Mientras continuaba con la quimioterapia de dosis baja combinada con la dieta cetogénica, el paciente experimentó una reducción del “15%” en el tamaño del tumor. La quimioterapia finalmente se suspendió mientras los padres mantenían a su hijo con la dieta cetogénica, y el niño, lamentablemente, finalmente murió.

En mi monografía One Man Alone, incluí un informe de caso de un paciente tratado por Kelley, diagnosticado con una forma inoperable y muy agresiva de cáncer de cerebro que se había extendido al canal espinal. Después de fallar la radiación, el paciente comenzó el tratamiento con el Dr. Kelley en 1981. En ese momento, la esposa del paciente tenía que administrar el tratamiento, incluso los enemas de café, ya que el paciente mismo era en gran parte incoherente y estaba en silla de ruedas.

Como escribí en mi libro, "Sin embargo, en la terapia [de Kelley] comenzó a mejorar lentamente, hasta el punto en que su estado mental se normalizó y durante un período de un año, pasó de una silla de ruedas a un andador y a un bastón". Cuando terminé mis estudios en 1987, había sobrevivido 5 años y estaba en excelente estado de salud, sin evidencia de cáncer en su cerebro o canal espinal.

Un segundo informe breve en el capítulo "Estudios de caso" de Seyfried, esta vez escrito por el propio paciente, describe a un médico que había sido diagnosticado en 2009 con mieloma múltiple, un cáncer que afecta los huesos y la médula ósea. El diagnóstico se produjo cuando el médico se fracturó el brazo mientras levantaba pesas.

Después de revisar la literatura, se sintió bastante atraído por la "buena ciencia" detrás de la hipótesis cetogénica, por lo que, bajo la supervisión directa del Dr. Seyfried, comenzó la dieta. Aunque el paciente parece bastante entusiasmado con su respuesta, admite en su nota que con la dieta no ha habido “progresión”, presumiblemente en términos de estudios de rayos X, y alguna mejora en los estudios de sangre. Todavía considera su enfermedad como "incurable".

En primer lugar, los pacientes con mieloma, incluso cuando se les diagnostica una forma agresiva, a menudo permanecen durante años antes de que la enfermedad avance. Nunca hubiera incluido a un sobreviviente de dos años en One Man Alone, o en cualquier otro libro que haya escrito o planeado escribir, a menos que, posiblemente, se haya documentado una regresión significativa de la enfermedad, que no es evidente en este caso. Incluyo un caso de mieloma múltiple tratado por el Dr. Kelley en mi monografía, una mujer diagnosticada con un cáncer extenso en todo su esqueleto con evidencia de múltiples fracturas.

Cuando consultó por primera vez con el Dr. Kelley en 1977, se encontraba en un estado casi terminal después de haber fallado la quimioterapia intensiva. No obstante, a pesar de su terrible situación, al cabo de un año había experimentado una regresión completa de sus extensas lesiones óseas, como lo documentan los estudios de rayos X. Aunque en los años siguientes su cumplimiento de su régimen nutricional vacilaría y su enfermedad a su vez reaparecería, invariablemente cuando reanudó el tratamiento de Kelley, el mieloma entraría en remisión.

En el momento en que terminé la monografía en 1987, ella había sobrevivido 11 años. Encontré este caso aceptable para mi informe de Kelley, pero un sobreviviente de dos años sin evidencia de regresión de la enfermedad pero con mucho entusiasmo, nunca lo hubiera incluido.

Debo agregar que para los pacientes con mieloma, el Dr. Kelley prescribió, y yo prescribo, una dieta alta en grasas, pero nunca cetogénica.

Por qué, uno se pregunta, si los datos reales del Dr. Seyfried son tan escasos, ¿tantos médicos, científicos y escritores se han subido al tren cetogénico?

Déjame decir al frente No tengo ningún problema con los científicos que proponen una teoría, en artículos cortos o en el caso del Dr. Seyfried, en libros largos y detallados. Tengo un problema cuando los científicos van un paso más allá, insistiendo en ausencia de datos humanos significativos o incluso historias de casos impresionantes que han desentrañado el misterio del cáncer. También me sorprende bastante, en el caso del Dr. Seyfried, que tanto los médicos alternativos como los convencionales se hayan levantado en un fuerte coro de entusiasmo, como si realmente las teorías del Dr. Seyfried fueran correctas y que él hubiera resuelto el enigma del cáncer.

Encontré una respuesta típica al libro de Seyfried en una reseña en Amazon, escrita por el estimado oncólogo convencional Dr. Stephen Strum:

Soy un oncólogo médico certificado por la junta con 30 años de experiencia en el cuidado de pacientes con cáncer y otros 20 años de investigación en medicina del cáncer que se remontan a 1963. El "El cáncer como enfermedad metabólica" de Seyfried es el libro más importante que he leído en mis 50 años en este campo. Debe ser lectura obligatoria de todos los especialistas en cáncer, médicos en general, investigadores científicos en el campo del cáncer y para estudiantes de medicina. No puedo exagerar la valiosa contribución que Thomas Seyfried ha hecho al escribir esta obra maestra.

Desde el frente alternativo, en su sitio web leído literalmente por millones, El Dr. Joseph Mercola ha sido un entusiasta partidario del Dr. Seyfried y su tesis cetogénica. En dos artículos extensos, el Dr. Mercola propone que el cetogénico es una respuesta al cáncer.

En la primera publicación que apareció en su sitio el 16 de junio de 2013, basada en una entrevista con el Dr. Seyfried, el Dr. Mercola escribe en su párrafo introductorio:

¿Podría una dieta cetogénica convertirse eventualmente en un tratamiento sin medicamentos "estándar de atención" para el cáncer? Personalmente, creo que es absolutamente crucial, para cualquier tipo de cáncer que esté tratando de abordar, y espero que algún día se adopte como primera línea de tratamiento.

En un segundo artículo del 30 de junio de 2013, titulado "La dieta cetogénica: un enfoque excelente para la prevención y el tratamiento del cáncer", el Dr. Mercola analiza el trabajo del Dr. Dominic D'Agostino, PhD, otro científico básico, esta vez de Florida , quien informa con entusiasmo su trabajo animal y de laboratorio con la dieta cetogénica.

Mientras reflexiono sobre este entusiasmoTengo que pensar que quizás soy un poco más lento o más cauteloso que la mayoría. El día después de que conocí al Dr. Kelley en Nueva York en julio de 1981, estaba en un avión a Dallas para comenzar mi revisión de los gráficos de Kelley. Como se mencionó anteriormente, rápidamente encontré entre los registros de Kelley caso tras caso de cáncer terminal y / o de mal pronóstico diagnosticado apropiadamente, pacientes vivos cinco, diez, incluso 15 años después, sin explicación posible para tal supervivencia más que el extraño tratamiento nutricional de Kelley.

Después de regresar a Nueva York unas tres semanas más tarde llevando conmigo copias de docenas de registros de pacientes, y después de revisar mis hallazgos con el Dr. Good, Sabía que Kelley estaba en algo. Una cosa es segura, en ese momento no pensé, como fácilmente podría haberlo hecho con mis contactos de periodismo, en noticias "explosivas" o en un contrato de libro.

Muy por el contrario, como comenté en un artículo anterior, conocí a Kelley a través de un amigo periodista que pensó que podría ser un excelente tema para un hervidor de agua, un best seller que genera riqueza. Después de solo unos días en la oficina de Kelley en Dallas, rápidamente me di cuenta de que él, por extraño que pudiera parecerle a algunos, por más peculiar que su terapia pudiera ser para los investigadores convencionales, había elaborado un cáncer nutricional potencialmente útil y no tóxico. tratamiento.

También comprendí rápidamente que para que su enfoque ganara la aceptación académica, Kelley debía retirarse por completo de involucrarse con libros controvertidos populares y la histeria mediática. Cuando le expresé mi opinión sobre tales cosas, aceptó incondicionalmente la sabiduría de mi posición. Cuando luego le dijo a mi amigo escritor en una llamada telefónica bastante difícil que no tenía interés en seguir el libro que ella había sugerido, ella estaba, por decir lo menos, lívida conmigo, especialmente desde que nos había reunido a Kelley y a mí en la primera. lugar, buscando mi opinión sobre su autenticidad.

Irónicamente, debido a que pensé que posiblemente él era legítimo, le había dado instrucciones para que evitara involucrarse con cualquier libro popular, incluido el de ella. Mi amigo escritor no quiso hablarme durante 16 años., hasta que nos conocimos en una conferencia en Nueva York. Nos abrazamos, después de todos esos años, y nos reconciliamos.

Solo después de entrevistar a 1,000 de los pacientes del Dr. Kelley y evaluar a 455 de ellos en detalle durante un período de cinco años, comencé a pensar en el libro que se escribiría, no un caldero popular, ni un tomo que exponga sus elaboradas teorías. , sino una monografía académica seria sobre nuestros hallazgos. Simplemente no está en mi composición publicar un libro con una teoría encantadora y dos informes de casos, por muy inspiradores que puedan ser.

Tengo un desafío, un desafío académico caballeroso, por supuesto, para el Dr. Seyfried.
En este artículo, he presentado varios casos, siete para ser exactos, cuatro de los archivos de Kelley y tres de mi propia práctica.Los cuatro casos de Kelley incluyen el sobreviviente de 31 años de cáncer de páncreas metastásico confirmado en Mayo, el sobreviviente de 34 años de cáncer de endometrio en estadio IV, el sobreviviente de cinco años de cáncer cerebral agresivo y el sobreviviente de 11 años de cáncer múltiple avanzado y agresivo. mieloma

Los tres de mi práctica incluyen el sobreviviente de cáncer de mama inflamatorio metastásico a los 25 años en etapa IV, mi sobreviviente de cáncer de páncreas en etapa IV a los 15 años y mi sobreviviente de cáncer de pulmón en etapa IV durante tres años y medio que ha retrocedido totalmente con mi terapia.

Con la excepción del paciente con mieloma, los otros seis pacientes, tanto el de Kelley como el mío, siguieron una dieta alta en carbohidratos a base de plantas, repleta de porciones frecuentes de fruta y varios vasos diarios de jugo de zanahoria rico en azúcar. Desafío, en beneficio de la ciencia, al Dr. Seyfried a emparejar estos siete casos sencillos y sencillos. En mi experiencia, nadie más ha podido enfrentar el desafío, así que dudo que el Dr. Seyfried pueda hacerlo.

El punto que estoy tratando de hacer es simple.

  • En la ciencia, como en la mayoría de los ámbitos de la vida, un poco de precaución ciertamente ayuda mucho.
  • Dentro de mi práctica, ya estoy recibiendo cartas, faxes y llamadas de posibles pacientes diagnosticados con cáncer avanzado de una variedad de tipos, que con gran entusiasmo se subieron al tren de la dieta cetogénica, con malos resultados.

En mi próximo y último artículo de esta serie sobre la dieta cetogénica como tratamiento contra el cáncer, ofreceré mis sugerencias sobre por qué la dieta probablemente no funcionará para la mayoría de las personas, basado en investigaciones epidemiológicas pasadas y pensamiento bioquímico actual.

Primero, como Weston Price demostró hace 70 años en su exhaustivo estudio epidemiológico, a lo largo de los milenios, diferentes grupos de humanos se ajustaron a diferentes tipos de dietas, según el lugar en el que vivían y los alimentos disponibles en el mismo, que iban desde altos en carbohidratos hasta prácticamente nulos. carbohidratos Aunque el Dr. Price no estaba evaluando los tratamientos dietéticos como tales para la enfermedad, no obstante, su punto debe tomarse bien: diferentes humanos (para una salud óptima) necesitan diferentes dietas.

En términos de nuestra discusión específica, la dieta como tratamiento del cáncer, el Dr. Kelley demostró más recientemente en sus oficinas de Dallas, Texas y Winthrop, Washington, que ninguna dieta se adapta a todos los pacientes diagnosticados con la enfermedad, todo lo contrario. Durante un período de 20 años trabajando en las trincheras tratando a miles de personas, el Dr. Kelley aprendió que cada paciente que ingresaba a su consultorio requería una dieta diseñada específicamente para sus necesidades metabólicas, y estos requisitos dietéticos podían variar enormemente de un paciente a otro. al paciente.

Desconocido para la mayoría, incluso en el mundo alternativo, mi amigo Bob Atkins probó la dieta cetogénica durante unos 12 años en muchos de sus pacientes con cáncer, sin un éxito significativo, como me informó. Como punto revelador, bajo el nombre “Dr. Robert Atkins ”en Amazon, uno encontrará docenas de libros que él escribió, incluido su libro de dieta original, sus muchas encarnaciones y ediciones, junto con libros sobre vitaminas, minerales, pero evidentemente ausentes, ningún libro sobre el cáncer. Sí, la dieta cetogénica se ha probado antes, con pacientes con cáncer, y sin éxito.

También podría ofrecer una idea de por qué, desde una perspectiva más esotérica, más bioquímica, para la mayoría de las personas diagnosticadas con cáncer, la dieta cetogénica podría no funcionar. Durante los últimos 150 años, los investigadores han abordado el cáncer como una enfermedad en la que las células maduras normales y perfectamente felices que se encuentran en algún tejido en algún lugar de repente se desvían, pierden su restricción reguladora normal, desarrollan una apariencia o fenotipo primitivo e indiferenciado, comienzan a proliferar sin restricciones, comienzan a invadir tejidos y órganos, comienzan a migrar, a extenderse, a crear nuevos vasos sanguíneos en el camino para alimentar el apetito voraz del cáncer. Pero durante los últimos 15 años, gradualmente, ha surgido una hipótesis nueva, más productiva y creo que más veraz, encabezada particularmente por el Dr. Max Wicha de la Universidad de Michigan. Científicos como el Dr. Wicha han descubierto que el cáncer puede ser un poco más complicado de lo que hemos pensado en estas largas décadas.

En los últimos años, las células madre han sido un tema candente en el mundo de la investigación y un tema candente, para bien o para mal, en los medios de comunicación. Estas células madre que acaparan los titulares son células primitivas indiferenciadas, ubicadas como nidos en cada tejido y órgano del cuerpo, que sirven como suministro de reserva para reemplazar las células en el tejido o el órgano perdido debido al recambio normal (como en la médula ósea oa lo largo de el revestimiento intestinal), enfermedad, lesión o muerte celular.

De esta manera, las células madre permiten que exista y continúe la vida compleja, proporcionando reemplazos de tejido según sea necesario, apropiados para el tejido en el que viven. Es decir, las células madre del hígado crearán nuevas células hepáticas según sea necesario, las células madre de la médula ósea crearán nuevos clones de la médula ósea según sea necesario, las células madre intestinales formarán, según sea necesario, las células del revestimiento intestinal. De esta forma, la capacidad de desarrollo de las células madre parece estar gobernada por el entorno local.

Después de que se descubrieron las células madre en la década de 1960, los científicos inicialmente pensaron que tenían un repertorio limitado, es decir, las células madre hepáticas solo pueden crear más células hepáticas, pero no la médula ósea o las células intestinales, las células madre de la médula ósea solo pueden crear más médula ósea. células, pero no células hepáticas, etc. Pero ahora sabemos que ese no es el caso.

Las células madre, dondequiera que se encuentren, pueden adaptarse bastante bien, y son mucho más flexibles de lo que se creía originalmente. En los animales de laboratorio, una célula madre del hígado colocada en la médula ósea comienza a generar no hígado, sino células de la médula ósea; una célula madre de la médula ósea trasplantada al hígado comienza a generar no médula ósea, sino células hepáticas. El medio ambiente parece ser la clave y, en última instancia, determina la dirección del desarrollo de las células madre.

En términos de cáncer específicamente, muchos científicos creen que la enfermedad no se desarrolla a partir de células sanas normales que por alguna razón se vuelven locas molecularmente, sino a partir de células madre que han perdido sus controles reguladores normales, creando a su vez la enfermedad que conocemos como cáncer.

Como cualquier tejido u órgano normal, en un tumor estas células madre cancerosas generan una variedad de tipos de células que pueden madurar hasta cierto punto, pero las células madre permanecen siempre primitivas, indiferenciadas, capaces de replicarse sin fin, capaces de matar eventualmente. La mayoría de las terapias estándar fracasan, creen el Dr. Wicha y sus colaboradores, porque atacan la línea tumoral más madura, no las células madre tumorales esenciales, los verdaderos motores de la creación del cáncer.

El Dr. Seyfried argumenta que las células madre normales, como las células cancerosas, son consumidoras obligatorias de glucosa y dependen únicamente de la glucólisis anaeróbica para obtener la energía necesaria para la supervivencia. Estoy de acuerdo, hasta cierto punto. Pero también argumentaré que, al igual que con las células madre normales, las células madre cancerosas son muy flexibles, capaces de adaptarse al entorno local.

Si se les priva de oxígeno, las células madre pasarán felizmente a la glucólisis como la principal fuente de energía ATP. En un ambiente rico en oxígeno, creo que estas células madre pueden adaptarse en consecuencia, reconectando al menos en cierta medida la glucólisis al ciclo del ácido cítrico y al transporte de electrones, con gran eficiencia, y en términos de cáncer, con resultados mortales.

Hace algunos años, un paciente mío, profesor de una reconocida universidad, se interesó por las terapias de oxigenación para el cáncer, ampliamente utilizadas en las Clínicas Mexicanas. Estos tratamientos con "oxígeno" fueron una consecuencia del trabajo del Dr. Warburg, es decir, que las células cancerosas como anaerobios obligatorios pueden sintetizar los suministros de energía necesarios solo a través de la glucólisis. Por lo tanto, la teoría dice que en presencia de oxígeno, particularmente ozono, una forma de oxígeno exagerado, las células cancerosas, a diferencia de las células normales, se envenenarán.

Mi paciente profesor parecía bastante cautivado por el enfoque del ozono, que pensó que debería comenzar a implementar en mi práctica. Sin embargo, tengo algunas dudas sobre la teoría y el uso del ozono como tratamiento para el cáncer. En ese momento ya había atendido a decenas de pacientes que antes de consultar conmigo habían estado en las Clínicas Mexicanas para recibir ozono junto con otros tratamientos.

Todos parecían tener buenas respuestas iniciales seguidas de un regreso explosivo de su malignidad. Le expliqué a mi paciente profesor que creía que las células madre del cáncer podrían adaptarse rápidamente al oxígeno, a pesar de lo que pudieran afirmar los habitantes de Warburg.

Aproximadamente en ese momento, irónicamente, el perro de este profesor desarrolló un sarcoma muy agresivo, para el cual los tratamientos estándar no sirvieron de nada. Encantado por las terapias de oxigenación, compró una máquina generadora de ozono destinada a la instalación rectal, que comenzó, en contra de mi consejo, a utilizar en su perro más paciente.

Después de dos semanas, los grandes tumores, bastante evidentes a simple vista, retrocedieron sustancialmente, para gran alegría del profesor. Me llamó para darme las buenas noticias y, en un sentido colegiado, sugirió que podría estar enseñándome, al experto en cáncer, algo nuevo. Le dije que esperara antes de llegar a una conclusión.

Desafortunadamente, unas cuatro semanas después, el profesor me llamó de nuevo y me informó con tristeza que después de la respuesta milagrosa inicial, los tumores habían reaparecido con una venganza, y el perro había sucumbido rápidamente.

Es una historia interesante pero, por supuesto, solo eso, una historia que reconozco plenamente no prueba nada, aunque en mi opinión sí ilustra lo adaptables que pueden ser las células cancerosas, específicamente las células madre cancerosas. Es una buena lección, para todos nosotros, antes de anunciar el próximo gran milagro del cáncer.

Este artículo apareció originalmente en Natural Health 365.

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EAT-Lancet & # 039s Plant-Based Planet: 10 cosas que necesita saber

Esta semana se publicó un nuevo estudio importante sobre la nutrición global que merece la atención total de todos: "Alimentos en el Antropoceno: la Comisión EAT-Lancet sobre dietas saludables a partir de sistemas alimentarios sostenibles ". [No dejes que el título te intimide: necesitas saber qué hay dentro]. Este artículo fue encargado y publicado por La lanceta - una de las revistas médicas más antiguas y respetadas del mundo - y escrita por un grupo internacional de 37 científicos dirigido por el Dr. Walter Willett de la Universidad de Harvard.

Producto de tres años de deliberaciones, este documento de 47 páginas prevé una "Gran Transformación de Alimentos" que busca lograr una dieta ambientalmente sostenible y óptimamente saludable para la gente del mundo para el año 2050. Su recomendación principal es minimizar el consumo de alimentos de origen animal tanto como sea posible y reemplácelos con granos integrales, legumbres y nueces.

Todos queremos estar sanos y necesitamos una forma sostenible de alimentarnos sin destruir nuestro medio ambiente. El bienestar de nuestro planeta y su gente está claramente en peligro, por lo tanto, una guía clara, basada en la ciencia y responsable sobre cómo debemos avanzar juntos es muy bienvenida.

Lamentablemente, tendremos que buscar soluciones en otro lado, porque el informe no nos brinda la claridad, transparencia y representación responsable de los hechos que necesitamos para depositar nuestra confianza en sus autores. En cambio, los argumentos de la Comisión son vagos, inconsistentes, poco científicos y minimizan los graves riesgos para la vida y la salud que plantean las dietas veganas.

1. Epidemiología de la nutrición = mitología

La gran mayoría de la investigación en nutrición humana, incluida la mayor parte de la investigación citada en el informe EAT-Lancet, se lleva a cabo utilizando la metodología trágicamente defectuosa de la epidemiología de la nutrición. Los estudios de epidemiología nutricional no son experimentos científicos, son conjeturas (hipótesis) tremendamente inexactas basadas en cuestionarios sobre las posibles conexiones entre los alimentos y las enfermedades. Este enfoque ha sido ampliamente criticado como científicamente inválido [ver aquí y aquí], sin embargo, sigue siendo utilizado por investigadores influyentes en instituciones prestigiosas, sobre todo el Dr. Walter Willett. Como epidemiólogo, escribió un libro de texto autorizado sobre el tema y ha realizado innumerables estudios de este tipo, incluido un artículo reciente y ampliamente publicitado que relaciona las dietas bajas en carbohidratos con la muerte prematura. En mi reacción a ese estudio, explico en un lenguaje sencillo por qué las técnicas epidemiológicas son tan poco confiables e incluyo una muestra de un cuestionario de alimentos real para su diversión.

Incluso si cree que los métodos epidemiológicos son sólidos, en el mejor de los casos solo pueden generar hipótesis que luego deben probarse en ensayos clínicos. En cambio, estas hipótesis a menudo se anuncian prematuramente al público como un hecho implícito en forma de titulares de los medios de comunicación, pautas dietéticas e informes de comisiones bien colocados como este. Trágicamente, más del 80% de estas conjeturas se prueban posteriormente como incorrectas en ensayos clínicos. Con una tasa de fracaso tan alta, los epidemiólogos de la nutrición estarían mejor si lanzaran una moneda al aire para decidir qué alimentos causan enfermedades en los seres humanos. La Comisión se basa en gran medida en esta metodología, que ayuda a explicar por qué sus recomendaciones a menudo van en contra de la realidad biológica.

2. La carne roja causa enfermedades cardíacas, diabetes, cáncer. y combustión espontánea

La sección del informe dedicada a las proteínas culpa a la carne roja de las enfermedades cardíacas, los accidentes cerebrovasculares, la diabetes tipo 2, la obesidad, el cáncer y la muerte prematura. Contiene 16 referencias y cada una es un estudio epidemiológico. También se mencionó el informe de la Organización Mundial de la Salud que relaciona la carne roja con el cáncer de colon, y ese informe también se basa casi en su totalidad en la epidemiología. [Lea mi análisis completo del informe de la OMS aquí.] La verdad es que no hay pruebas de ensayos clínicos en humanos que relacionen la carne roja con ningún problema de salud. Ciertamente no he encontrado ninguno, y si lo hubiera, creo que esta Comisión seguramente lo habría mencionado.

Sin embargo, incluso en esta sección de "la carne roja es un apocalipsis en un plato", las virtudes de la carne se asoman a través de:

[En África subsahariana] . los niños en crecimiento a menudo no obtienen cantidades adecuadas de nutrientes solo de los alimentos de origen vegetal ... la promoción de alimentos de origen animal para los niños, incluidos los productos pecuarios, puede mejorar la calidad de la dieta, la ingesta de micronutrientes, el estado de los nutrientes y la salud en general ". [página 10]

3. La proteína es esencial ... pero cancerosa

“La calidad de la proteína (definida por el efecto sobre la tasa de crecimiento) refleja la composición de aminoácidos de la fuente de alimento, y las fuentes de proteína animales son de mayor calidad que la mayoría de las fuentes vegetales. La proteína de alta calidad es particularmente importante para el crecimiento de bebés y niños pequeños, y posiblemente en personas mayores que pierden masa muscular en la edad adulta ". [página 8]

Traducción: Las proteínas completas son buenas porque contienen todos los aminoácidos esenciales. Todas las proteínas animales están completas de forma natural, mientras que la mayoría de las proteínas vegetales están incompletas. Observe cómo los autores se escabullen de esta verdad incómoda en la siguiente oración:

"Sin embargo, una mezcla de aminoácidos que estimula al máximo la replicación y el crecimiento celular podría no ser óptima durante la mayor parte de la vida adulta porque la replicación celular rápida puede aumentar el riesgo de cáncer". [página 8]

Traducción: Las proteínas completas son malas porque provocan cáncer.

La única referencia para esta absurda sugerencia de que las proteínas completas causan cáncer es una artículo sobre mutaciones que causan cáncer en el que los términos "proteína", "aminoácido" y "carne" aparecen cada uno un total de cero veces, lo que sugiere que la sugerencia de la Comisión es pura. sugerencia. Además, si obtener todos los aminoácidos esenciales que necesitamos causa cáncer, ¿no deberíamos preocuparnos también por las proteínas completas de fuentes vegetales como el tofu o los frijoles con arroz?

4. Los omega-3 son esenciales. buena suerte con eso

"El pescado tiene un alto contenido de ácidos grasos omega-3, que tienen muchas funciones esenciales ... Las fuentes vegetales de ácido alfa-linolénico [ALA] pueden proporcionar una alternativa a los ácidos grasos omega-3, pero la cantidad requerida no está clara". [página 11]

Si la Comisión no sabe cuánto ALA vegetal necesita consumir una persona para cumplir con los requisitos, entonces ¿cómo sabe que las plantas brindan una alternativa viable a los omega-3 de origen animal?

El elefante en la habitación aquí es que no todos los omega-3 son iguales. Solo los alimentos de origen animal (y las algas, que no son ni una planta ni un animal) contienen las formas de omega-3 que utiliza nuestro cuerpo: EPA y DHA. Las plantas solo contienen ALA, que es extremadamente difícil para nuestras células convertir en EPA y DHA. Según esta revisión de 2018, transformamos entre el 0% y el 9% del ALA que consumimos en el DHA que requieren nuestras células.

En lugar de ser vago, ¿por qué no advertir responsablemente a las personas que tratar de obtener ácidos grasos omega-3 solo de las plantas puede poner en riesgo su salud?

“Aproximadamente 28 g / día (1 onza) de pescado pueden proporcionar ácidos grasos omega-3 esenciales ... por lo tanto, hemos utilizado esta ingesta para la dieta de referencia. También sugerimos un rango de 0 a 100 g / día porque las ingestas elevadas se asocian con una excelente salud ". [página 11]

Espere ... si se necesitan 28 gramos para cumplir con su requerimiento diario de omega-3 Y las ingestas altas están asociadas con una excelente salud, ¿por qué permitir que el rango comience con CERO gramos por día? Si la Comisión no se siente cómoda recomendando pescado, al menos debería recomendar suplementos de omega-3 provenientes de algas.

5. Las vitaminas y los minerales son esenciales ... así que tome suplementos.

El tamborileo que se escucha a lo largo del informe es que los alimentos de origen animal son peligrosos y que una dieta vegana es el santo grial de la salud, sin embargo, los comisionados de EAT-Lancet se encuentran repetidamente en la incómoda posición de tener que reconocer la superioridad nutricional de los mismos alimentos de origen animal que recomiendan. evitando:

"AAunque la inclusión de algunos alimentos de origen animal en la dieta materna se considera ampliamente importante para un crecimiento fetal óptimo y un mayor requerimiento de hierro, especialmente durante el tercer trimestre del embarazo, la evidencia sugiere que las dietas vegetarianas balanceadas pueden apoyar el desarrollo fetal saludable, con la salvedad de que las dietas veganas estrictas requieren suplementos de vitamina B12 ". [página 13]

“Las adolescentes corren el riesgo de sufrir deficiencia de hierro debido al rápido crecimiento combinado con las pérdidas menstruales. Las pérdidas menstruales a veces han sido una razón fundamental para un mayor consumo de carnes rojas, pero las preparaciones multivitamínicas o multiminerales brindan una alternativa menos costosa y sin las consecuencias adversas de un alto consumo de carnes rojas ". [página 13]

Si a los comisionados les preocupa que la carne roja sea peligrosa (lo cual solo es cierto en Planet Epidemiology), ¿por qué no recomendar otros alimentos animales naturalmente ricos en hierro como pato, ostras o hígado de pollo para estas jóvenes en crecimiento, ya que estos alimentos también lo harían? proporcionar las proteínas completas necesarias para el crecimiento? Qué pasa con la ¿10-22% de las mujeres en edad reproductiva no adolescentes en los EE. UU. Que sufren de deficiencia de hierro? ¿Y por qué una “preparación multimineral” en lugar de un simple suplemento de hierro? ¿Están insinuando que pueden faltar otros minerales en su dieta basada en plantas?

Al cambiar a la dieta EAT-Lancet, la Comisión afirma:

“La suficiencia de la mayoría de los micronutrientes aumenta, incluidos varios esenciales, como hierro, zinc, ácido fólico y vitamina A, así como la ingesta de calcio en los países de bajos ingresos. La única excepción es la vitamina B12 que es baja en las dietas de origen animal [creo que esto fue un error de su parte, ya que la B12 es solamente que se encuentra en los alimentos de origen animal.] En algunas circunstancias, podría ser necesaria la suplementación o la fortificación con vitamina B12 (y posiblemente con riboflavina [vitamina B2]) ”. [página 14]

Desafortunadamente, la insuficiencia nutricional de las dietas a base de plantas va más allá de las vitaminas B. Los alimentos vegetales carecen de varios nutrientes clave y algunos de los nutrientes que contienen vienen en formas menos biodisponibles. Además, muchos alimentos vegetales contienen "antinutrientes" que interfieren con la absorción de nutrientes. Esto significa que el hecho de que un alimento vegetal contenga un nutriente no significa que podamos acceder a él.

Un ejemplo importante es que los granos, frijoles, nueces y semillas, los alimentos básicos de las dietas a base de plantas, contienen fitato, un imán mineral que interfiere sustancialmente con la absorción de minerales esenciales como zinc, calcio, hierro y magnesio. Y gracias a oxalatos - compuestos que se unen a minerales que se encuentran en una amplia variedad de alimentos vegetales - prácticamente nada del hierro en las espinacas llega a los músculos de Popeye.

Solo los alimentos de origen animal contienen todos los nutrientes que necesitamos en su forma adecuada y más accesible. Para obtener más información sobre la disponibilidad de nutrientes y cómo afecta la salud del cerebro, lea este artículo.

6. Inventar números es divertido y fácil

¿Cómo llegaron los comisionados a las cantidades recomendadas de alimentos que deberíamos comer por día… 7 gramos de esto, 31 gramos de aquello? Números como estos implican que algo se ha medido con precisión, pero en muchos casos, es evidente que simplemente sacaron un número de la nada:

“Dado que el consumo de aves de corral se ha asociado con mejores resultados para la salud que la carne roja, hemos llegado a la conclusión de que el consumo óptimo de aves de corral es de 0 g / día a aproximadamente 58 g / día y hemos utilizado un punto medio de 29 g / día como referencia. . " [página 10]

En ninguna parte dicen que las aves de corral están asociadas con resultados negativos para la salud, entonces, ¿por qué limitarlas a un máximo de 58 gramos (2 onzas) por día?

Los comisionados intentan defenderse de las críticas sobre este tema afirmando:

"Tenemos un alto nivel de certeza científica sobre la dirección general y la magnitud de las asociaciones descritas en esta Comisión, aunque existe una incertidumbre considerable en torno a las cuantificaciones detalladas". [página 7]

Si no están seguros de los detalles, ¿cómo pueden, en conciencia, prescribir cantidades tan específicas de alimentos? ¿Por qué no decir que no lo saben? La mayoría de las personas no leerán este informe; interpretarán los valores de esta tabla como consejo médico.

7. La epidemiología es el evangelio ... a menos que no nos gusten los resultados

Cualquier investigador le dirá que los ensayos clínicos (experimentos científicos reales) se consideran un nivel de evidencia mucho más alto que los estudios epidemiológicos, sin embargo, el grupo de Willett no solo se basa en gran medida en los estudios epidemiológicos, sino que los favorece sobre los ensayos clínicos cuando se adapta a su agenda:

“En grandes estudios prospectivos [epidemiológicos], el alto consumo de huevos, hasta uno al día, no se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, excepto en personas con diabetes.

“Sin embargo, en los países de bajos ingresos, reemplazar las calorías de un alimento básico con almidón por un huevo puede mejorar sustancialmente la calidad nutricional de la dieta de un niño y reducir el retraso en el crecimiento. [ensayo clínico aleatorizado]

"Hemos utilizado una ingesta de huevos de aproximadamente 13 g / día, o aproximadamente 1,5 huevos por semana, para la dieta de referencia, pero una ingesta mayor podría ser beneficiosa para las poblaciones de bajos ingresos con mala calidad alimentaria". [página 11]

¿Por qué recomendar solo 1,5 huevos por semana cuando los estudios epidemiológicos encontraron que 1 huevo por día estaba perfectamente bien? ¿Y por qué desviar sus recomendaciones en contra de las personas de bajos ingresos, que constituyen una parte importante de la población mundial?

Hay un párrafo notable en la página 9 (demasiado largo para citarlo aquí) que sostiene que se encontró que la carne roja aumenta el riesgo de muerte en estudios epidemiológicos realizados en Europa y los EE. UU., Pero no en Asia, donde la carne roja (principalmente cerdo) era asociado con un disminuido riesgo de muerte. En lugar de lidiar con esta aparente contradicción, la Comisión simplemente descarta los hallazgos asiáticos como inválidos, y se pregunta si quizás los países asiáticos no han sido lo suficientemente ricos como para que el riesgo aparezca todavía.

8. Todos deberían seguir una dieta vegana, excepto la mayoría de las personas.

Aunque su plan de dieta está destinado a todas las "personas generalmente sanas de dos años o más", los autores admiten que no proporciona una nutrición adecuada para los niños en crecimiento, las adolescentes, las mujeres embarazadas, los adultos mayores, los desnutridos y los empobrecidos, y que incluso aquellos que no están dentro de estas categorías especiales necesitarán tomar suplementos para cumplir con sus requisitos básicos.

Más triste aún es el hecho de que la mayoría de las personas en este país y en muchos otros países del mundo ya no son metabólicamente saludables, y este plan alto en carbohidratos no los toma en consideración.

"En estudios de alimentación controlada, la ingesta alta de carbohidratos aumenta las concentraciones de triglicéridos en sangre, reduce la concentración de colesterol HDL [también conocido como" bueno "] y aumenta la presión arterial, especialmente en personas con resistencia a la insulina". [pagina 12]

Para aquellos de nosotros con resistencia a la insulina (también conocida como "prediabetes") cuyos niveles de insulina tienden a ser demasiado altos, la dieta alta en carbohidratos de la Comisión, basada en hasta un 60% de calorías de granos integrales, además de frutas y verduras con almidón - es potencialmente peligroso. La Comisión lo reconoce a medias al recomendar que incluso las personas sanas limiten el consumo de raíces con almidón como la papa y la harina de yuca debido a su alto índice glucémico, pero curiosamente no menciona las harinas de cereales y legumbres, ni las frutas de alto índice glucémico, dejando la puerta abierta para empresas de alimentos procesados ​​para comercializar productos como pasta, cereales y bebidas a base de jugos en su planeta basado en plantas. Los niveles altos de insulina aumentan considerablemente el riesgo de numerosas enfermedades crónicas y pueden significar una vida de medicamentos, discapacidad y muerte prematura. Si la Comisión leyera su propio informe, encontraría apoyo para la noción de que aquellos de nosotros con daño metabólico podríamos estar mejor aumentando nuestra ingesta de carne y disminuyendo nuestra ingesta de carbohidratos:

"En una prueba de alimentación controlada a gran escala, la sustitución de los carbohidratos isocalóricamente por proteínas redujo la presión arterial y las concentraciones de lípidos en sangre". [página 8]

Este fue el 2005 OmniHeart ensayo, que utilizó 50% de proteína vegetal y 50% de proteína animal. Parecería que las únicas personas que deberían seguir una dieta vegana son las que toman la decisión informada de seguir una dieta vegana, a pesar de los riesgos.

9. No prestes atención al dinero detrás de la cortina.

Como defensor de las dietas que incluyen carne, a menudo se ha asumido que tengo vínculos económicos con la industria de la carne (cosa que no tengo), pero ¿cuántas personas se detienen a cuestionar los incentivos económicos (y profesionales) que pueden influir en los médicos que promueven la producción de plantas? dietas basadas en? Todos tenemos creencias personales y todos necesitamos ganarnos la vida, pero la honestidad con uno mismo y la transparencia con el público deben ser primordiales. La Coalición de Nutrición ha compilado una lista de los posibles conflictos de intereses del Dr. Willett aquí.

La Fundación EAT, que colaboró ​​con The Lancet para producir este informe, fue fundada por el multimillonario y activista de los derechos de los animales noruego Gunhild Stordalen. EAT ayudó recientemente a lanzar "FReSH" (reforma alimentaria para la sostenibilidad y la salud), una asociación mundial de unas 40 empresas, incluidas Barilla (pasta), Unilever (alternativas a la carne y aceites vegetales), Kellogg's (cereales) y Pepsico (bebidas azucaradas). . Haz de esto lo que quieras.

10. ¿No a las opciones, sí a los impuestos?

¿Cómo se propone EAT-Lancet lograr su sueño de un mundo basado en plantas? Se presentan muchas sugerencias, pero vale la pena enfatizar dos: la eliminación o restricción de las opciones del consumidor y los impuestos. La Fundación EAT se describe a sí misma como:

"una startup sin fines de lucro dedicada a transformar nuestro sistema alimentario global a través de ciencia sólida, disrupción impaciente y asociaciones novedosas".

¿Ciencia sólida? Claramente no. Pero interrupción impaciente, ¿qué significa eso?

Independientemente de cómo se sienta acerca de los impuestos como herramienta para el cambio social, considere las numerosas excepciones de la propia Comisión a las reglas basadas en plantas, incluidas las mujeres embarazadas, los niños, los desnutridos y los empobrecidos. ¿Realmente deberíamos apoyar que los alimentos de origen animal, los únicos alimentos nutricionalmente completos en la Tierra, sean aún más costosos para las poblaciones vulnerables? La noción de impuestos va seguida de una vaga referencia a la posibilidad de redes de seguridad social de “transferencia de efectivo” para mujeres y niños. Esta sección del informe es representativa de su tono elitista y paternalista en general.

Creo, porque estoy convencido por la ciencia, que los alimentos de origen animal son esenciales para una salud humana óptima. Esta es una realidad biológica incómoda con la que todos tenemos que luchar como criaturas de conciencia. Encontrar formas de mantener una excelente salud y calidad de vida para las criaturas de las que dependemos para nuestro sustento y vitalidad es uno de nuestros llamamientos más importantes como administradores solidarios de nuestro planeta y de todos sus habitantes. Pero también creo firmemente en la elección personal. Todos necesitamos convertirnos en expertos en lo que funciona mejor para nuestros propios cuerpos. Come y deja comer, digo. Parece claro que los comisionados de EAT-Lancet no apoyan la elección personal ni la distribución transparente de información nutricional precisa que permitiría a las personas sopesar los riesgos y beneficios de varias dietas por sí mismas.

Autoridad de desafío

El informe EAT-Lancet tiene la sensación de un decreto real, operando bajo la apariencia de buenas intenciones, buscando imponer su voluntad benévola sobre todos los sujetos del planeta Tierra. Vale la pena desafiar la presunta autoridad de este grupo de 37 "expertos", porque ejerce un enorme poder e influencia, tiene acceso a miles de millones de dólares y es probable que afecte su salud, sus elecciones y su chequera en un futuro próximo. .

Aprovechando nuestras crisis ambientales y de salud pública actuales, la Comisión EAT-Lancet se pronuncia como los autoridad en la ciencia de la nutrición, explota nuestros peores miedos y busca dictar nuestras elecciones de alimentos de acuerdo con los intereses personales, profesionales y posibles comerciales de sus miembros.

Hasta donde yo sé, nunca ha habido un ensayo clínico en humanos diseñado para probar los efectos en la salud de simplemente eliminar los alimentos de origen animal de la dieta, sin realizar ningún otro cambio en la dieta o el estilo de vida, como eliminar los carbohidratos refinados y otros alimentos procesados. A menos que y hasta que se lleve a cabo una investigación que demuestre los beneficios claros de esta estrategia, la afirmación de que los seres humanos estarían más sanos sin los alimentos de origen animal sigue siendo un problema. hipótesis no probada con claros riesgos para la vida y la salud humanas. Recetar dietas a base de plantas al planeta sin incluir advertencias directas de estos riesgos y ofrecer una guía clara sobre cómo minimizarlos es científicamente irresponsable y médicamente poco ético y, por lo tanto, no debe constituir la base de las recomendaciones de salud pública.


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